Механизм разрыва

Arner и Lindholm [157] в результате анализа обстоятельств травмы, приведшей к разрыву ахиллова сухожилия у 92 пациентов, выделили три основных механизма разрыва. При первом варианте, встречавшемся в 53% случаев, разрыв сухожилия происходит в результате отталкивания с полной нагрузкой при полностью разогнутой в коленном суставе нижней конечности. Такие движения имеют место при игре в баскетбол или в волейбол. Во втором случае имела место форсированная внезапная, неожиданная для пациента дорсифлексия стопы, встречавшаяся в 17% случаев. Подобные движения наблюдаются, например, при соскальзывании со ступеньки. И, наконец, третья категория механизма травмы (10%) состояла из сильной и резкой дорсифлексии стопы, находившейся в эквинусном положении, например, при падении с высоты с приземлением на ноги. У остальных пациентов точный механизм разрыва был неопределенным. Аналогичные обстоятельства травм выделяли и отечественные авторы [19, 74].

Нетрудно заметить, что при всех вариантах механизма травмы происходит однотипный процесс: сокращенная мышца в ответ на внезапное удлинение реагирует рефлекторным максимальным эксцентрическим сокращением, усилие которого оказывается достаточным для разрыва сухожилия.

Патологические характеристики

В 1976 году Puddu и соавторы [647] предложили классификацию патологий ахиллова сухожилия, главными рубриками которой являлись паратендинит, паратендинит с признаками тендиноза и истинный тендиноз. Термин тендиноз описывает такие дегенеративные процессы в сухожилии, как гиалиновая дегенерация с уменьшением числа нормальной клеточной популяции, мукоидная дегенерация с хондроидной метаплазией или жировая дегенерация теноцитов, липоматозная инфильтрация участков сухожилия, повышение пропорции матриксных мукополисахаридов и фибрилляция коллагеновых волокон. Разрыв сухожилия может быть результатом этих процессов. По мнению Puddu и соавторов тендиноз является бессимптомным процессом и обнаруживается только при разрыве сухожилия, а в тех случаях, когда до разрыва сухожилия у пациента имелись какие-либо симптомы, обычно присутствует комбинация перитендинита и тендиноза. Возможно, что пациент с тендинозом становится симптомным ввиду именно паратенопатии. Kannus and Józsa [416] отметили, что только одна треть из 891 пациента с разрывами ахиллова сухожилия имели предшествовавшие симптомы, а по данным Mafulli и соавторов предшествовавшие симптомы имелись только у 5% из 176 пациентов [514].

Arner и Lindholm [157] в своей работе, в ходе которой они выполняли гистологическое исследование, обнаружили, что во всех 29 случаях разрыва ахиллова сухожилия имелись дегенеративные изменения, представленные эдематозной дезинтеграцией сухожильной ткани, очагами мукоидной дегенерации и значительными воспалительными изменениями. Они также отметили, что приблизительно одна четверть артериол паратенона имели патологическую гипертрофию tunica media и сужение просвета.

Kannus и Józsa [416] обнаружили патологические изменения, 97% из которых носили дегенеративный характер, во всех 891 случае спонтанного разрыва ахиллова сухожилия. Наиболее часто имела место гипоксическая дегенерация, изменение размера и формы митохондрий, абнормальные ядра теноцитов, интрацитоплазматическая или митохондральная депозиция кальция. При ярко выраженной дегенерации наблюдались гипоксические или липидные вакуоли или даже некроз. Также могут иметь место абберантные коллагеновые волокна, патологически дезинтегрированные, расщепляющиеся, варьирующие по диаметру и ходу. Помимо этого, Kannus и Józsa в 62% (из 891 пациентов) отметили изменения сосудов как паратенона, так и самого сухожилия, представленные по большей части сужением просвета за счет гипертрофии артериальной интимы и медии. Снижение кровотока приводит к гипоксии и ухудшению метаболизма, что также может являться фактором развития дегенеративных изменений [416]. Во всех случаях в наблюдении Kannus и Józsa время, прошедшее от разрыва до оперативного лечения, было относительно небольшим, что позволяет сделать предположение о том, что эти дегенеративные изменения имели место до разрыва, а не развились после него.

Еще одним вероятным фактором развития дегенерации является патология клеточного матрикса [479]. Józsa и соавторы [406] обнаружили фибронектин на торцах разорванных ахилловых сухожилий. В норме фибронектин локализован на поверхностях клеточных мембран, присутствует в растворенной форме в плазме крови. При этом фибронектин имеет тропность к поверхности коллагена, причем он более селективен к денатурированному коллагену, чем к нормальному [303]. Таким образом, фибронектин на поверхности разорванного ахиллова сухожилия служит признаком предшествовавшей денатурации коллагена.