МЕНИНГОКОККОВЫЙ МЕНИНГИТ

Этиология. Возбудителем менингококковой инфекции явля­ется грамотрицательный диплококк, размер которого составляет 0,6—1,0 мкм при округлой или овальной форме. В спинномозговой жидкости менингококки располагаются как внутри, так и вне-клеточно. Они вырабатывают эндо- и экзотоксины, неустойчивые во внешней среде. Оптимальная температура размножения менингококка равна 37 °С. В настоящее время выделено 13 серо-типов размножения менингококка.

Эпидемиология. Резервуаром и источником возбудителя явля­ется только зараженный человек, больной или носитель. Пере­дается возбудитель воздушно-капельным или контактно-бытовым путем. Наиболее опасен в эпидемическом отношении больной с назофарингитом. Заражение чаще происходит при длительном тесном контакте. Входными воротами является слизистая верхних дыхательных путей. Инкубационный период составляет 1— 7 дней.

Менингококковой инфекции присуща периодичность с интерва­лами в 10—20 лет, определенная сезонность в зимне-весенний период. Заболевают преимущественно дети, а также лица молодого возраста, чаще в закрытых коллективах.

Патогенез. Менингококк попадает на слизистую носоглотки, где может вегетировать, не причиняя человеку вреда, то есть имеет место «здоровое» носительство. В 10—15% случаев по-

падание менингококков на слизистую оболочку приводит к раз­витию воспаления (менингококковый назофарингит).

В ряде случаев менингококк проникает в лимфатическую систему и кровь, в результате чего развивается генерализован-ная форма инфекции. При прорыве гематоэнцефалического барьера возникает гнойный менингит, менингоэнцефалит с ме-нингококкемией или без нее. В редких случаях микробная дис-семинация наблюдается в других органах (печени, миокарде, эндокарде, почках, легких), вызывая их бактериальное поражение. Генерализация инфекции развивается на фоне некоторого сни­жения как специфической, так и неспецифической иммуно-реактивности. Важное значение имеет предшествующее нарушение состояния организма, обусловленное вирусной, чаще гриппозной, инфекцией, резкими изменениями климатических условий, при­вивками, травмами и др.

КЛИНИКА

Локализованные формы. Менингококконосительство характеризуется пребыванием возбудителя на слизистой носо­глотки без каких-либо клинических проявлений и субъективных жалоб. Чаще носителями являются взрослые. В среднем носи-тельство длится 15—20 дней, но при хронических заболеваниях носоглотки может затягиваться на недели и месяцы.

Менингококковый назофарингит начинается с подъема тем­пературы, умеренно выраженной интоксикации. Больные жа­луются на боль, першение в горле, иногда на вестибулярные нарушения (головокружение, рвоту, шум и боль в ушах). При осмотре определяются бледность лица, инъекция сосудов склер, гиперемия и зернистость задней стенки глогки, мягкого неба, передних дужек. Носовое дыхание затруднено, речь с носовым оттенком. У старших детей наблюдаются сложенность носа или скудные вязкие выделения, у младших оГжльные слизистые или слизисто-гнойные выделения. В кропи выявляется умерен­ный лейкоцитоз при нормальной или слегка повышенной СОЭ. Лихорадка длится 2—4 дня, однако иногда она отсутствует. Заболевание может заканчиваться в течение 5 —7 дней, но может перейти в генерализованную форму.

Генерализованные формы. Менингококкемия со­ставляет 20—30% от генерализованных форм и характеризуется острым началом, подъемом температуры, появлением общей

интоксикации, кожными высыпаниями.

Температурная кривая неправильного типа, лихорадка длится от 2 до 10 дней. Отмечается выраженная интоксикация: тахи­кардия, вялость, одышка, сухость кожи, отсутствие аппетита, возможна задержка мочи. У грудных детей может наблюдаться парентеральная диспепсия. Часто отмечается головная боль, рвота, возможно появление оболочечных симптомов. Через не­сколько часов от начала заболевания характерно появление

на коже геморрагической сыпи различной величины и формы — от мелкоточечных петехий до обширных кровоизлияний. Элементы сыпи слегка возвышаются над поверхностью кожи, не исчезают при надавливании, при соскобе из них можно выделить менинго­кокк. Окраска сы-пи не одинакова, так как ее появление не одно­моментно. Чаще всего сыпь локализуется на ягодицах, задней поверхности бедер и голеней, веках и склерах, реже — на лице (обычно при тяжелых формах болезни). Обратное развитие сыпи зависит от ее характера и обширности поражения кожи.

При легкой- форме сыпь исчезает через 1—2 дня, средне-тяжелой — сохраняется до() недель, при тяжелых формах некрозы захватывают кожу, подлежащие ткани с последующим отторже­нием некротических участков и рубцеванием.

В 3—5% случаев у больных с менингококкемией встречается поражение суставов, чаще мелких суставов пальцев.

Тяжелые формы заболен.шия могут сопровождаться носовым, кишечным, маточным кроноючснием, кровоизлияниями на глазном дне. Нередко поражается сердце (развивается миокардит, реже—эндо- и периклрдиг). В некоторых случаях на 3—4 день заболевания появляются rcpnci нчсские высыпания.

Гемограмма харакгери ^уск-я высоким лейкоцитозом, нейтро-фильным сдвигом до юных форм, ю.шнофилисй, увеличением СОЭ, нарушением коагу-логр.чммы.

Менингит может развиваться одновременно с менингококке­мией, но чаще он проявляется на 2 3 день болезни и составляет 10—15% из числа геиерализованных форм. Начало менингита чаще внезапное, с резким подъемом температуры, головной болью. В ряде случаев на первый день заболевания появляется полиморфная ^ритематозная сыпь, исчезающая в течение 1

2 часов. Нередко отмечается гиперемия задней стенки глотки с гиперплазией фолликулов.

У грудных детей заболевание может развиваться постепенно. Менингеальные симптомы и токсикоз в большинстве случаев выражены умеренно. Отмечаются лихорадка, распирающая голов­ная боль, боль в глазных яблоках, повторная рвота, гиперестезия. У части детей наблюдаются адинамия, сонливость, безучастность к окружающему.

У более старших детей чаще возникают беспокойство, психо­моторное возбуждение, спутанность сознания, галлюцинации, бред. С первых часов болезни резко выражены менингеальные симптомы. Иногда появляется корешковый синдром с сильными болями в животе.

У детей раннего возраста заболевание начинается с резкого крика, беспокойства, общих судорог, часто положителен симптом «подвешивания» Лессажа, выбухает большой родничок. Сухо­жильные рефлексы обычно оживлены, но при глубокой интокси­кации могут быть снижены. Иногда бывают симптом Бабинского, клонус стоп, тремор конечностей, анизокария. Очаговые нару-

шения ЦНС в первые дни болезни обычно отсутствуют. Лишь в ряде случаев отмечается поражение черепны^ нервов (6, 7, 8 пары).

При исследовании крови выявляются лейкоцитоз, анэозино-филия, ускоренное СОЭ. Спинномозговая жидкость мутная, бело­ватого цвета (как разведенное молоко). Ликворное давление повышенное. При исследовании спинномозговой жидкости опре­деляется нейтрофильный плеоцитоз, повышение уровня белка. При микроскопии мазков обнаруживается менингококк. В первые сутки заболевания ликвор может быть прозрачным, цитоз умеренным, смешанным.

При лечении течение заболевания обычно благоприятное, интоксикация исчезает через 3—8 дней, санация ликвора насту­пает на 8—12 день болезни. Затяжное течение встречается редко у младших детей с неблагоприятным преморбидным фоном.

Менингококковый менингоэнцефалит является редкой формой менингококковой инфекции и характеризуется острым началом, выраженной интоксикацией, сильной головной болью, наруше­нием сознания. С 1—2 дня появляются очаговые симптомы:

поражение черепномозговых нервов, корковые и подкорковые параличи или парезы, часто отмечаются общие и локальные судороги. Нередко менингоэнцефалиты протекают при отсутствии выраженной общемозговой симптоматики. В этих случаях чаще наблюдается поражение мозжечковой системы. Длительность заболевания составляет 4—6 недель, течение тяжелое, прогноз неблагоприятный, высока летальность. Часты остаточные явле­ния в виде эпилептического синдрома, гидроцефалии, параличей, задержки умственного развития. Вентрикулит встречается редко (обычно в случаях позднего начала терапии), проявляется нарастающими расстройствами сознания, нарушениями мышеч­ного тонуса по типу децеребралыюй рт идноетп, прогрессирую­щей кахексии. Прогноз неблагоприятный.

Гипертоксические формы менингококковой инфекции во время эпидемического подъема заболеваемости составляют от 8 до 10% из числа генерализованных форм. Они обусловлены развитием инфекционно-токсического шока и отеком головного мозга. Летальность составляет 30—50%- Картина шока может развиваться в течение 1—3 часов и даже за 30—40 минут от появления сыпи или через 8—12 часов после подъема темпера­туры. Без лечения смерть наступает через 20—48 часов от начала заболевания на фоне падения артериального давления (крово­излияние в надпочечники: синдром Уотерхауза—Фридериксена).

В основе инфекционно-токсического шока лежит бактериемия и эндотоксинемия. Клинически инфекционно-токсический шок проявляется в 4 стадиях.

1 стадия (компенсированный шок). Состояние больного тяже­лое, лицо розовое, кожа бледная, конечности холодные. У части больных повышено потоотделение. Отмечаются тахикардия,

тахипное, гиперпное. Артериальное давление нормальное или повышенное, центральное венозное давление может быть как нормальным, так и повышенным или сниженным. Диурез нормаль­ный. Возбуждение и беспокойство отмечаются при сохраненном сознании, возможны гиперрефлексия и судороги.

2 стадия (субкомпенсированный шок). Состояние больного тяжелое: лицо, кожа бледные с серым оттенком, акроцианоз, кожа холодная, влажная, температура субнормальная, тахи­кардия, тахипное, пульс слабый, глух ость сердечных тонов, снижение артериального и центрального венозного давления, олигурия. Ребенок заторможен, вял, сознание нормальное. Мета­болический ацидоз, ДВС-еиндром 2 стадии (коагулопатия потреб­ления—гипокоагуляция без активации фибринолиза).

3 стадия (декомпенсиронжшый шок). Состояние больного крайне тяжелое: сознание отсутствует, кожа синюшно-серая, цианоз с множественными i еморрагически-некротическими эле­ментами, венозные ст<цы тип «трупных пятен», конечности холодные и влажные, пульс нитевидный, резкпя одышка, тахи­кардия, артериальное д.жлепие низкое или отсутствует. Отме­чается гипертония мышц, нередко наблюдаются симптомы пора­жения паллидум, гиперрефлекеия, стопные патологические реф­лексы, зрачки сужены, реакция на снег ослаблена. Могут быть косоглазие, менингеальные симптомы, судороги, анурия, мета­болический ацидоз без компенсации. ДВС-синдром 3 4 стадии с преобладанием фибринолиза. Возможно развитие отека легких, токсического отека мозга, метаболического мио- и эндокардита.

4 стадия —терминальное или агональное состояние. У боль­ного отсутствует сознание, мышечная атония, сухожильная арефлексия, зрачки расширены, реакции на свет нет, тонические судороги, выраженные нарушения дыхания и сердечной деятель­ности, полная несворачиваемость крови. Отек и набухание голов­ного мозга развиваются быстро.

ЛЕЧЕНИЕ

Догоспитальный этап. Носители и больные назофарингитом изолируются от коллектива, проводится антибактериальная терапия левомицетином, ампициллином в течение 4 дней в возра­стных дозах. При носительстве более 5 недель проводят второй курс антибактериальной терапии, общеукрепляющую, десенси­билизирующую терапию. Больным с генерализованными формами вводят:

— 50% раствор анальгина из расчета 0,1 мл на год жизни;

— 1% раствор димедрола или 2,5% раствор пипольфена из расчета 0,2 мл на год жизни;

— левомицетин сукцинат натрия 25 мг/кг в/м;

— преднизолон—3 мг/кг в/м, в/в;

— противогриппозный гаммаглобулин (до 3 лет — 1 доза, старше 3 лет — 2 дозы в/м).

Заказ 466

 

При менингеальном синдроме вводят лазикс 1—2 мг/кг в/м, 25% раствор сернокислой магнезии из расчета 1 мл/год в/м.

При возбуждении и судорогах больным назначают седуксен (0,5% раствор в/м, в/в), причем доза зависит от возраста: до 3 мес — 0,3 мл, от 4 до 6 мес — 0,5 мл, от 7 мес до 2 лет —

0,5—1,0 мл, старше 2 лет — до 2 мл.

При падении артериального давления и наличии инфекционно-токсического шока повторно вводят гормоны, преднизолон или гидрокортизон в полной или половинной дозе с интервалом 30— 40 минут. Для восстановления объема циркулирующей крови в/в применяют реополиглюкин, гемодез, альбумин, глюкозу, кокарбоксилазу, витамин С. При резком падении артериального давления применяется в/в струйное вливание жидкости, при метаболическом ацидозе — гидрокарбонат натрия. Для улуч­шения сердечной деятельности — препараты кальция. При от­сутствии реакции в виде повышения артериального давления на гормоны и коллоидные растворы вводят в/в капельно допамин под контролем артериального давления.

Госпитальный этап включает проведение антибактериальной терапии путем введения пенициллина в дозе 300000 ЕД/кг в сутки в/м. Введение пенициллина производят с интервалом 4 часа, а у детей первых трех месяцев жизни — с интервалом 2—3 часа и суммарная доза у них равна 500000 ЕД/кг. Дли­тельность курса составляет 7— 10 дней. Отмену пенициллина

производят при санации ликвора.

Может быть назначен левомицетип-сукцпнат натрия из рас­чета 80—100 мг/кг в cvikh в/м или в/в с ипгервалом в 6 часов. При тяжелых и затяжных менингш <i\ его вводят эндолюмбально

по 10—50 мг (разовая доза).

В случаях легких и среднетяжелых форм менингококкемии применяют пенициллин, амтигистамиииые препараты, витамины. При менингите—диакарб, глицерол, фонурит. При тяжелых и смешанных формах менингококковой инфекции проводится инфузионная терапия под контролем диуреза, которая осущест­вляется из того расчета, что ее суточная потребность пере­крывается величиной патологических потерь и суточного диуреза.

При расстройствах периферического кровообращения вводят в/в реополиглюкин в дозе 10—15 мл/кг в/в капельно, при пре­обладании интоксикации — гемодез, полидез из расчета 10 мл/кг, при отеке мозга—маннитол из расчета 0,5—1,0 г/кг.

Для восполнения объема циркулирующей крови назначают реополиглюкин, 10% раствор альбумина, одногруппную плазму. Введение коллоидных растворов чередуют с введением глюкозо-электролитной смеси (10% раствор глюкозы с добавлением инсу­лина, 7,5% раствор хлористого калия, 10% раствор хлористого

кальция).

Длительность инфузионной терапии составляет 2—3 суток. В случае нарушения слуха назначают прозерин, галантамин,

дибазол, АТФ, витамины группы В (никотиновую кислоту и др.), цитохром.

ЛЕЧЕНИЕ ОСНОВНЫХ СИНДРОМОВ ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКОГО ШОКА

При отеке (набухании) головного мозга применяют:

маннитол. (1—2 г/кг в/в капельно 1—2 раза в сутки с

/^^ ^^

интервалом 2—5 часов), (1—2 мг/кг струйно); — дексазон (1 мг/кг), (20—30 мг/кг); — альбумин (10 20%

locne введения маннитола — лазикс

рсдпизолон (5 мг/кг), гидрокортизон

альбумин (10 20% p.'ic-вор, 10 мл/кг);

пирацетам (30 40 mi/к' в сутки в/в в 3 приема);

— лед на голову, увлажио ный кислород.

При судорогах использую- седуксен, ГОМК, дроперидол, тизерцин,а в случае их не дрфек нанести барбитураты: гексенал (0,5—1,0% раствор), 1 попета.' (0,5 1,0% раствор в/в струйно, медленно до клинического эффекта). Ьарбитураты вводят после предварительного ши^цчшя;и ропина и возрастных дозах. Если судороги не купируюгся, ю применяют искусственную вентиля­цию легких, миорелаксапты.

При синдроме диссеминиров.шио! о цнугрисосудистого сверты­вания назначают:

— гепарин (в 1 фазу— 70 100 ЕД/кг, во 2 фазу—25— 50 ЕД/кг, в 3 фазу — 10—15 ЕД/кг, в 4 фазу введение противо­показано). Введение гепарина производится в/в капельно;

— контрикал, трасилол (1000—2000 ЕД/кг на 10% растворе глюкозы в/в капельно, при 3—4 фазах—каждые 4 () часов);

— трансфузии свежей донорской крови, тромГюцитарной массы, свежезамороженной плазмы в/в капельно;

— викасол (1% раствор 0,5—1,0 мл в/в при 2, 3 и 4 фазах);

— дицинон (12,5% раствор по 0,5 мл на каждые 4 6 часов в/в струйно или капельно).

При желудочных кровотечениях в желудок через зонд вводят гемостатическую смесь (100 мл аминокапроновой кислоты, 250 ЕД сухого тромбина, 1—2 мл 12,5% раствора дицинона) по 5—15 мл каждый час. При носовых кровотечениях прово­дится тампонада этой смесью.

При наличии синдрома отека легких назначают:

— ингаляции кислорода (под повышенным давлением с 96° этиловым спиртом);

— дроперидол (0,3—0,4 мг/кг), ГОМК (50—100 мг/кг 20% раствора в/в), димедрол в возрастных дозах;

. строфантин (0,05—0,1 мг/год жизни в/в медленно или капельно на физиологическом растворе);

— лазикс f3—5 мг/кг в/в, в/м);

— преднизолон (3—5 мг/кг), гидрокортизон (10—15 мг/кг), дексазон (1,5—2 мг/кг в/в или в/м);

/а?

— витамин С (5—20 мл в/в 5% раствора);

— гепарин (10—20 ЕД/кг через 6 часов). В случае неэффективности указанного лечения синдрома отека легких используют искусственную вентиляцию легких. При появлении синдрома острой почечной недостаточности

назначают:

— глюкокортикоиды (в/в и в/м);

— допамин (в/в капельно под контролем артериального

давления);

— пентамин (1—2 мг/кг);

— эуфиллин (0,5—1,0 мл/год в/в 2,4% раствора);

— маннитол (0,5—1,0 г/кг в/в капельно быстро);

— 10% раствор хлористого кальция (1 мл/год в/в медленно);

— глюкозу с инсулином (в/в капельно);

— ГОМК (50—100 мг/кг на 10% растворе глюкозы и гидро­карбоната натрия);

— промывание желудка, клизмы (2% раствором соды).

При отсутствии результата от данного лечения используют

экстракорпорально гемодиализ.

Выписка больных, перенесших менингококковую инфекцию,

производится только после получения отрицательного ответа бактериологического исследования носоглоточного отделяемого, взятого через три дня после окончания антибактериальной тера­пии. Выписка в детские учреждения — после одного отрицатель­ного ответа, взятого через 5 дней после выписки из стационара.

Карантин по контакту накладывается на 10 дней и сопровож­дается ежедневным осмотром и термометрией. При изменениях в зеве дети изолируются, при появлении неясной сыпи — госпита­лизируются. Бактериологическое обеледоисшие контактных детей производится дважды с интервалом 'Л 7 дней. Контактным детям до 7 лет не позже 7 дней после контакта вводят гамма-глобулин.

Дети, перенесшие менингококконый менингит, находятся на

диспансерном учете у невропатолога 2 3 года. На 1 году осмотр производится один раз в три месяца, на 2—3 году—раз в 6 месяцев. После выписки из стационара им рекомендуется домаш­ний режим на протяжении 2—3 недель.

Медотвод от профилактических прививок при менингокок-кемии показан на 6 месяцев, при менингите—на один год (при

условии полного выздоровления).

Последствия генерализованной формы менингококковой ин­фекции проявляются в виде цереброастенического синдрома или неврозоподобных состояний (ночные страхи, тики, энурез, заикание).