Материалы к аудиторной самостоятельной подготовке (междисциплинарная интеграция)

5. 1. СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ: - 2 часа.

Острый респираторный дистрес-синдром (ОРДС) – это очень тяжелая форма дыхательной недостаточности, которая развивается стадийно в ответ на повреждение легких экзогенными или эндогенными факторами и характеризуется прогрессирующим некардиогенным отеком легких в результате поражения альвеоло-капиллярных мембран, одышкой и гипоксемией, стойкой к оксигенотерапии.

Распространенность. ОРДС является причиной развития свыше 150 тыс. случаев дыхательной недостаточности на год в США. В 50 случаев он приводит до смерти больных, которая ставит его на одну ступень с раком легких (около 100 тыс. смертей на год) как одну из самых частых причин смерти в пульмонологии на настоящее время. При этом смертность от ОРДС во всем мире на протяжении 25 лет не уменьшается и составляет от 50 до 75%.

Этиология. Среди большого количества факторов, способных при определенных условиях вызывать острое повреждение легенів/ГРДС, наиболее клинически значимыми является:

Таблица 1

Клинические состояния, которые ассоциируются с развитием ГРДС

Таблица 2

Частота развития ОРДС при некоторых клинических состояниях

Патогенез. Механизмы развития ОРДС остаются до конца не выясненными. Экспериментальными исследованиями установлено, что развитие ОРДС проходит в три фазы. В первую фазу активированы лейкоциты и тромбоциты накапливаются в капиллярах, интерстиции и воздушных пространствах легких, освобождая при этом простагландини, токсичные кислородные радикалы, протеолитические ферменты и другие биологически активные вещества, которые вторично повреждают клетки, стимулируют развитие фиброза, изменяют бронхо-легочной тонус и реактивность сосудов. Повреждение эндотелия легочных капилляров и эпителия альвеол ведет к пропитке плазмы крови в интерстициальное и альвеолярное пространство и, в конце концов, к заполнению альвеол жидкостью, их ателектирование, почему способствует также и снижение активности легочного сурфактанта. Вторая фаза развивается за 2-3 сутки и характеризуется интерстициальным и бронхо-альвеолярным воспалением, пролиферацией эпителиальных и интерстициальных клеток. В третьей фазе отмечается быстрое накопление коллагена, который приводит к тяжелому интерстициальному фиброзу на протяжении 2-3 недель. Такие патологические изменения предопределяют, в первую очередь, снижение эластичности легких, легочную гипертензию, снижение функциональной остаточной емкости, нарушения вентиляционно перфузионного отношения и, как следствие, тяжелую гипоксию, что плохо корегируется оксигенотерапией.