Лечебная программа

1. На первый план выходит терапия причинного заболевания (перитонита, панкреонекрозу и тому подобное).

2. Оксигенотерапия и респираторная поддержка больного:

Доказана эффективность протективной стратегии ИВЛ, которая включает:

дыхательный объем = 6 – 7 мл/кг и положительное давление в конце выдоха = 6 – 10 см вод.ст.; давление плато < 35 см.вод.ст. РаСО2 можно поддерживать на уровне, который не влияет на гемодинамику и сознание пациента – режим безопасной гиперкапнии.

3. Активная кинетотерапия: обязательно возвращать больного животом (протипоказом может быть гемодинамическая нестабильность, а также тяжелая черепно-мозговая травма, изломы позвоночника, костей таза). Рекомендаций по режиму поворотов пока еще не имеет, но важно начинать кинетотерапию с первых дней ИВЛ, за сутки переворачивать не меньше 2 раз по 4 – 6 часов, при условии доброй переносимости больного, сроки нахождения больного на животе могут быть большими. Если нет возможности переворачивать больного на живот, обязательные повороты на стороны с изменением положения тела не реже чем через 2 ч. Можно применять “обновительный маневр”, который заключается в периодическом раздувании легких на 40 – 45с путем повышения дыхательного объема.

При условии невозможности поддерживать оксигенацию крови при безопасной концентрации кислорода (FiО2 < 0,6), возможен инвертированный режим ИВЛ с увеличением соотношения вдох/выдох > 0,5.Систематично проводить санационные фибробронхосокопии.

5. Показание для использования экстракорпоральной мембраной оксигенации:

РаО2 < 50мм рт.ст. SаО2 £ или £85-90% при FiО2 = 1 и ПТКВ ³ 10 см вод.ст.

Парциальная жидкостная вентиляция легких (ПЖВЛ) – проводить с жидкостью, которая хорошо переносит кислород и углерод водорода (перфлюорокарбонові соединения).

6. Интратрахеальне введения искусственного сурфактанта.

7. Противовоспалительная терапия: глюкокортикоиды в первые стадии ОРДС не показанны и ухудшают результаты лечения, только при позднем ОРДС (пролиферативна стадия) показаны небольшие дозы (метилпреднизолона 2–3 мг/кг на сутки); нестероидные противовоспалительные средства не показаны.

8. После выведения из шока - рестрективный режим внутривенных инфузий (минимум жидкости внутривенно), поддерживать баланс жидкости за счет ентерального (желудочного или интенстинального) питания, обеспечивать полноценное ентеральное питание с включением омега-3 поліненасичених жирных кислот (рыбий жир).

9. Антиоксиданты и антигипоксанты.

10. Диуретические препараты не показаны (если нет признаков гиперволемии).

11. Антибиотикотерапия с учетом бактериологического анализа содержания дыхательных путей и чувствительности к ним микрофлоры.

12. Ингаляции бета2-адреноагонистов.

Длительность лечения в отделении интенсивной терапии:

От 10 суток до 1 – 2 месяцев.

Критерии качества лечения

Перевод больных на самостоятельное дыхание, нормализация РаО2/FiO2 (> 300 мм рт.ст.), РаСО2, % шунтирования в легких - < 10%.

Возможны побочные действия и осложнения

1. Частым осложнением является вентилятор-асоциированная пневмония, наиболее тяжелым осложнением является асфиксия и смерть больного.

2. Рекомендации относительно последующего предоставления медицинской помощи

a. профилактика пневмоний;

b. профилактика других инфекционных осложнений;

c. профилактика хронической легочной недостаточности.

5.2. СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ: - 2 год.

КОМА

"Кома" из древнегреческого переводится как глубокий сон. По классическому определению этим термином обозначается наиболее значительная степень патологического торможения центральной нервной системы (ЦНС), которая характеризуется глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.

Однако в связи со значимостью этого диагноза для практики, угрозой данного состояния для жизни и необходимостью раннего начала лечения, на практике кома диагностируется и при менее выраженном угнетении ЦНС, если оно рассматривается как стадия ее развития. Потому целесообразнее определять КОМУ как:

состояние церебральной недостаточности, которая характеризуется нарушением координирующей деятельности ЦНС, разделение организма на отдельные, автономно функционирующие системы, которые теряют на уровне целого организма способность саморегулироваться и поддерживать гомеостаз; клинически кома проявляется обмороком, нарушением двигательных, чувствительных и соматических функций, в частности жизненно важных.

 

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Коматозные состояния развиваются как результат разных причин, которые можно объединить в четыре группы:

а) внутричерепные процессы (сосудистые, воспалительные, объемные и др.);

б) состояния гипоксий при соматической патологии (респираторная гипоксия при поражении системы дыхания, цикуляторная — при нарушениях кровообращения, гемическая — при патологии гемоглобина):

1. нарушениях тканевого дыхания (тканевая гипоксия)

2. падении напряжения кислорода в вдыхаемом воздухе (гипоксическая);

в) нарушение обмена веществ (в первую очередь, эндокринного генеза);

г) интоксикации (как экзо-, так и эндогенные).

При всем разнообразии этиологии коматозных состояний в их патогенезе есть много общего, а факторы, которые являются первичными причинами одних видов ком, выступают патогенетическими механизмами при других. Непосредственным механизмом церебральной недостаточности служат нарушения возникновения, распространения и передачи нервного импульса в клетках головного мозга в результате депрессии тканевого дыхания, обмена веществ и энергии. Это происходит, благодаря сокращению доставки кислороду и питательных веществ к мозговой ткани (ишемия, венозный застой, нарушение микроциркуляции, сосудистые стазы, периваскулярный отек), изменениям кислотно-щелочного и электролитного баланса, повышения внутричерепного давления, отеку и набуханию мозга и мозговых оболочек. Последнее может приводить к дислокации головного мозга с механическим повреждением ткани жизненно важных центров. При любой коме на том или другом ее этапе развивается гипоксия тканей разной степени тяжести. Нарушения кислотно-щелочного состояния чаще всего носят характер метаболического ацидоза; при первичном поражении дыхательной системы развивается респираторный ацидоз. Реже, например, при многократной рвоте возникает метаболический алкалоз, а гипервентиляция приводит к респираторному алкалозу. Характерное сочетание разных метаболических и респираторных сдвигов. Среди электролитных нарушений наиболее значимыми являются изменения концентрации калия (как гипо-, так и гиперкалиемия) и гипонатрийемия. Последняя играет важную роль в нарастании отека мозга. По мере углубления комы развиваются нарушения дыхания, а в дальнейшем и кровообращению.