ПАРОДОНТИТ

Хронический генерализованный пародонтит - одно из распространенных заболеваний пародонта, его частота составляет около 40-75% и имеет тенденцию к нарастанию. Главной причиной воспалительных изменений в пародонте является зубная бляшка, способствующая инвазии микрофлоры в ткани и последующему развитию воспалительно-деструктивного процесса с рассасыванием костной ткани альвеолярных отростков челюстей. Влияние иных местных и общих факторов расценивается как второстепенное, не имеющее решающего значения для развития и прогрессирования заболевания. В то же время результаты клинических и экспериментальных работ свидетельствуют о весьма значимой роли нейроэндокринных, нейроиммунных, психологических и других факторов в патогенезе воспалительно-дистрофического процесса в пародонте.

Одним из главных биохимических звеньев патологического процесса при пародонтите считается активация свободнорадикального окисления в тканях пародонта.

Подавляющему большинству живых организмов на Земле для жизни требуется наличие кислорода в окружающей среде. Противоречие между использованием кислорода для поддержания процессов жизнедеятельности и токсичностью метаболитов кислорода определяет основной парадокс аэробной жизни или, как его называет доктор К.Дж.Дэйвис, «кислородный парадокс» – необходимость существования в условиях непрекращающегося окислительного стресса.

Метаболические функции кислорода в живых организмах реализуются двумя путями. Во-первых, О₂ используется клетками в качестве конечного акцептора электронов высвобождающихся в процессе дегидрирования разнообразных субстратов. Наиболее важным следует признать участие О₂ в процессах образования энергии в ходе реакций окислительного фосфорилирования и фотосинтеза. Во-вторых, О₂ непосредственно включается в субстраты путем ферментативного окисления некоторых веществ с целью получения биологически активных метаболитов (простагландины и др.) или в реакциях детоксикации вредных метаболитов и ксенобиотиков.

В то же время, в процессе метаболизма в клетках постоянно генерируются токсичные активные формы кислорода (АФК).

При усилении их образования и/или при нарушении со стороны систем антиоксидантной защиты в большей степени начинает проявляться токсическое действие активных форм кислорода на структуры клетки. Основу повреждающего действия АФК составляет их способность инициировать реакции свободнорадикального окисления (СРО). Этой способностью в той или иной степени обладают все известные на настоящий момент АФК.

Субстратом этих процессов могут быть самые разнообразные метаболиты организма. Среди них в первую очередь следует поставить липиды и, главным образом, ненасыщенные жирные кислоты, которые подвергаются липопероксидации. В ходе этих реакций образуется значительное количество продуктов радикальной и нерадикальной природы, часть из которых способна повторно вовлекаться в развитие и дальнейшее усиление липопероксидации, т.е. процесс носит цепной характер.

Сами АФК, а также промежуточные и конечные продукты СРО способны вызывать повреждение различных белков и пептидов, нуклеотидов и нуклеиновых кислот, полисахаридов и низкомолекулярных метаболитов, а также нарушать функциональные свойства и структуру тех или иных субклеточных и клеточных компонентов. Существенная часть токсичности продуктов СРО связана с карбонильными соединениями, способными образовывать аддукты (соединения) с белками, нуклеиновыми кислотами, углеводами.