Нарушение диффузии газов через АКМПереход О2 из альвеолярного воздуха в кровь, а СО2 в обратном направлении осуществляется путем диффузии по градиенту концентрации газов в указанных средах. Диффузионная способность легких (ДL) отражает объём газа (V) в мл, диффундирующего через АКМ при градиенте давления (∆P) в 1 мм рт. ст. за 1 мин:
В норме ДLО2 = 15 мл/мин/мм рт.ст., а ДLСО2 = 300 мл/мин/мм рт. ст. (т.е., диффузия СО2 через АКМ происходит в 20 раз легче, чем О2). Процессы, затрудняющие диффузию газов, в первую очередь приводят к нарушению диффузии кислорода, поскольку углекислый газ диффундирует в 20 раз легче. Поэтому при нарушениях диффузии газов через АКМ развивается гипоксемия, как правило, на фоне нормокапнии. Причины нарушения диффузии. Диффузия газов через АКМ происходит согласно законуФика. По этому закону скорость переноса газа (V) через АКМ определяется площадью поверхности мембраны и её толщиной, молекулярной массой газа и его растворимостью в мембране, а также разницей парциальных давлений газа по обе стороны мембраны (р1-р2):
где k – константа.
Причины снижения скорости диффузии газа через АКМ: • уменьшение площади поверхности АКМ (рестрикция альвеолярной ткани, редукция сосудистого русла); • увеличение толщины АКМ (внутриальвеолярный отёк – экссудат воспалительный; отёк интерстиция; утолщение стенок капилляра – гипертрофия или гиперплазия эндотелия); • снижение растворимости газа (при нарушении структуры сурфактанта растворимость кислорода уменьшается); • уменьшение градиента давления газа по обе стороны АКМ (например, при гипобарической гипоксии). Нарушение лёгочного кровотока (перфузии легких) Особенности лёгочного кровообращения: • Кровоснабжение лёгких осуществляется из двух систем: сосуды малого и большого круга кровообращения (МКК и БКК). • Сосуды МКК (лёгочный ствол – лёгочные вены) участвуют в поддержании адекватного потребностям организма легочного газообмена между альвеолярным воздухом и кровью. • Сосуды БКК (бронхиальные артерии) выполняют трофическую функцию. • Движущей силой лёгочного кровотока по сосудам МКК является градиент давления в правом желудочке и в левом предсердии, а основным регулирующим механизмом – лёгочное сосудистое сопротивление. • Низкое давление крови в сосудах МКК (около 10 мм рт.ст.) по сравнению с БКК. Причины нарушения перфузии лёгких: • сердечная недостаточность (миокардиты, инфаркт миокарда, гиповолемия и др.); • сосудистая недостаточность (шок, коллапс); • тромбоз, эмболия в системе лёгочной артерии; • шунтирование крови; • гипо- и гипертензии в сосудах малого круга кровообращения. Шунтирование крови – это нарушение, при котором часть венозной крови поступает непосредственно в артериальное русло, минуя вентилируемые области лёгких. При этом деоксигенированная кровь или полностью минует лёгочное циркуляторное русло (анатомический шунт), или проходит через сосуды в участках лёгких, где отсутствует газообмен (альвеолярный шунт). Величина нормального анатомического шунта не превышает 10%объема сердечного выброса и обусловлена существованием бронхиальной и коронарной циркуляции, благодаря которой часть крови возвращается в левые отделы сердца неоксигенированной. При шунтировании крови в лёгких более 30% минутного объёма кровотока (МОК) гипоксемия не устраняетсяингаляцией кислорода. Причины увеличение анатомического шунтирования:пороки сердца со сбросом крови справа-налево (дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородок; незаращение боталлова проток и др.); портопульмональное шунтирование (или гепатопульмональный синдром). Причины альвеолярного шунтирования крови: наличие участков лёгких, в которых полностью нарушена вентиляция, но сохраняется кровоток (например, в области опеченения лёгкого при пневмонии; ателектаз; отёк легких и др.). Лёгочная гипотензия характеризуется стойким снижением давления крови в сосудах малого круга кровообращения. Причины: • Гиповолемия различного генеза (например, кровопотеря, шок). • Системная артериальная гипотензия (например, коллапс, кома). • Сердечная недостаточность по правожелудочковому типу (например, инфаркт, стеноз отверстия лёгочного ствола). Последствия: • Гипоперфузия лёгких; • Увеличение объёма физиологического (функционального) мёртвого пространства; • Гипоксемия, нормокапния. Лёгочная гипертензия – это повышение давления в сосудах малого круга кровообращения. Выделяют три формы лёгочной гипертензии: прекапиллярную, посткапиллярную и смешанную (рис. 3). Прекапиллярная форма лёгочной гипертензии характеризуется увеличением давления в прекапиллярах и капиллярах лёгочного ствола. Основные причины: 1. рефлекторный спазмстенок артериол (стресс, ТЭЛА, острое снижение парциального напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе); 2. cдавление артериол лёгких (опухоль; лимфоузлы; острый приступ кашля – повышенным давлением воздуха в альвеолах и бронхах); 3. обтурация микрососудов лёгких (микротромбы, эмболы, гиперплазированный эндотелий). Посткапиллярная форма лёгочной гипертензии развивается при нарушении оттока крови из лёгочных вен в левое предсердие. Основные причины: • сердечная недостаточность по левожелудочковому типу (гипертоническая болезнь, инфаркт миокарда, стеноз отверстия митрального клапана и др.); • сдавление лёгочных вен (опухолями, увеличенными лимфоузлами, спайками).
Рис. 3. Основные виды и причины гипертензии малого круга кровообращения
Патогенез. Одной из наиболее частых причин лёгочной гипертензии является левожелудочковая сердечная недостаточность(ЛЖСН). ЛЖСН → ↑ конечного диастолического давления в ЛЖ → затрудняется переход крови из левого предсердия в ЛЖ → возбуждение барорецепторов в устье лёгочных вен → рефлекторный спазм артерий и артериол МКК (рефлекс Китаева) → ↑ сосудистое сопротивление в артериях и артериолах МКК → перегрузка сопротивлением изгнанию крови из правого желудочка (↑ постнагрузки) → ↑ сила сокращений ПЖ (механизм компенсации) → ↑ давление крови в лёгочной артерии → восстанавливается каскад давленийкрови от лёгочной артерии к левому предсердию. Рефлекс Китаева– повышение давления в лёгочных венах вызывает рефлекторный спазм лёгочных артериол. Смешанная форма лёгочной гипертензии. Данная форма возникает при осложнении посткапиллярной формы лёгочной гипертензии прекапиллярной, и наоборот. Например, при стенозе отверстия митрального клапана затрудняется отток крови из левого предсердия, происходит рефлекторный спазм легочных артериол (рефлекс Китаева). Последствия хронической лёгочной гипертензии. Лёгочное сердце (лат. cor pulmonale) – увеличение и расширение правых отделов сердца в результате увеличения давления крови в сосудах МКК, развивающееся вследствие заболеваний лёгких, поражений лёгочных сосудов или деформаций грудной клетки. Длительная лёгочная гипертензияприводит к рестриктивным нарушениям вентиляции лёгких (развитие альвеолярной гиповентиляции): снижение растяжимости лёгких; уменьшение ЖЕЛ; гипоксемия, гиперкапния, дыхательный ацидоз.
|
