Студопедия Главная Случайная страница Обратная связь

Разделы: Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Нарушение легочной вентиляции




Выделяют 2 типовые формы нарушения лёгочной вентиляции: альвеолярная гипо- и гипервентиляция.

Альвеолярная гиповентиляция – типовая форма патологии внешнего дыхания, при которой объём альвеолярной вентиляции меньше необходимого организму в данных условиях (т.е., меньше газообменной потребности организма за данный промежуток времени).

Причины: нарушение регуляции внешнего дыхания; расстройства биомеханики внешнего дыхания (рис. 2).

Нарушение регуляции внешнего дыхания.Причинами нарушения регуляции внешнего дыхания могут быть: нарушения деятельности дыхательного центра (ДЦ), его афферентных и эфферентных связей.

Причины регуляции внешнего дыхания:

1.Непосредственное повреждение ДЦ: травмы, опухолив области ствола мозга, сдавлениеголовного мозга (отёк, кровоизлияние), гипоксия мозга различного генеза, интоксикации (этанол; наркотические средства), деструктивные изменения в ткани мозга (энцефалит, рассеянный склероз, сирингомиелия и др.).

2.Недостаток возбуждающих афферентных влияний на ДЦ (незрелость хеморецепторов у недоношенных новорожденных; отравления наркотиками или этанолом).

3.Избыток тормозных афферентныхвлияний на ДЦ: сильная боль в грудной клетки или дыхательных путях (травмы, ожоги, плевриты); чрезмерное раздражение слизистой оболочки дыхательных путей (вдыхание веществ с раздражающим действием – пары аммиака, «перцовый газ» и др.).

4.Нарушения эфферентной нервной регуляции дыханияв результате повреждений на разных уровнях эффекторных путей, регулирующих работу дыхательных мышц.

• Поражения проводящих путей от ДЦ к диафрагме (травмы, ишемия спинного мозга; рассеянный склероз; полиомиелит и др.) проявляются утратой дыхательного автоматизма и переходом на произвольное дыхание – дыхание становится неравномерным и прекращается при засыпании (синдром «проклятие Ундины»).

• Повреждение кортико-спинальных путей (пирамидный путь)к дыхательным мышцам (опухоли, травмы, ишемия спинного мозга и др.) приводит к утрате произвольного контроля дыхания (переход на «автоматизированное», «машинообразное» дыхание).

• Нарушение нервно-мышечной передачи (миастения, отравление ингибиторами холинэстеразы).

• Поражения дыхательной мускулатуры (например, прогрессирующая мышечная дистрофия).

 

 

Рис. 2.Причины гиповентиляции лёгких

Нарушение биомеханики дыхания. К расстройствам биомеханики внешнего дыхания относят обструктивные и рестриктивныетипы альвеолярной гиповентиляции.

Обструктивный (от лат. obstructio – преграда, помеха) типальвеолярной гиповентиляции характеризуется уменьшением проходимости дыхательных путей.

В норме сопротивление дыхательных путей изменяется обратно пропорционально четвертой степени радиуса их просвета (закон Пуазейля):

 

 

где, η – вязкость газа (жидкости), L – длина дыхательных путей, π – константа “пи”, r – радиус бронхов. Таким образом, даже небольшое сужение дыхательных путей может значительно увеличить их сопротивление и, следовательно, работу дыхания в целом.

Причины:

Обтурация просвета дыхательных путей инородными телами (пища, рвотные массы и др.), при западении языка (кома, наркоз), мокротой, слизью, кровью (при трахеитах, бронхитах), опухолями.

Спазм гладких мышц дыхательных путей (спазм мышц гортани – ларингоспазм; бронхов – бронхиальная астма).

Отёк слизистой оболочки бронхов, бронхиол (бронхит, бронхиолит).

Сдавление дыхательных путей извне (опухолью, лимфоузлами, щитовидной железой).

Динамическое сдавление мелких бронхов при повышении внутрилёгочного давления во время выдоха (особенно форсированного) – феномен «экспираторной компрессии бронхов» (при сильном кашле; форсированном дыхании во время физической нагрузки; при эмфиземе лёгких).

Патогенез:

• ↑ сопротивления движению воздушного потока;

• ↓ объёма вентиляции соответствующих областей лёгких;

• ↑ работы дыхательных мышц;

• ↑ энергозатрат аппарата внешнего дыхания.

В норме в процессе дыхания бронхи расширяются на вдохе и сжимаются на выдохе. Сужению бронхов на выдохе способствует компрессия окружающей лёгочной тканью, где давление выше (за счёт увеличения давления в плевральной полости). Препятствует избыточному сужению бронхов их эластическое напряжение (эластическая тяга бронхов).

При ряде патологических процессов отмечается утрата стенками бронхов эластичности (например, при воспалении слизистой оболочки бронхов – бронхит). При этом диаметр бронховуменьшается, что приводит к раннему спадению мелких бронхов в начале выдоха повышенным внутрилёгочным давлением, возникающим при затруднениидвижения воздуха по мелким бронхам.

При форсированном выдохе (например, при сильном кашле) повышенное плевральное давление передаётся на наружные стенкивоздухоносных путей(мелкие и средние бронхи), вызывая их сдавление. В результате наступает момент, когда дальнейший выдох становится невозможным (воздух оказывается пойманным в ловушке, вследствие этого альвеолы остаются раздутыми).

Такой механизм нарушения бронхиальной проходимости на выдохе возникает при бронхитах, бронхоспастических состояниях и других заболеваниях, сопровождающихся уменьшением просвета бронхов.

Проявления обтурации дыхательных путей определяются локализацией патологического процесса.

При нарушении проходимости верхних дыхательных путей (например, аллергический отёк, опухоль, инородное тело) развивается стенотическое дыхание (греч. stenosis – сужение)– глубокое, редкое дыхание. Вдох и выдох совершаются медленнее, чем обычно. В установлении такого типа дыхания играют роль поступающие в ДЦ импульсы от межреберных мышц, работающих с повышенной нагрузкой. Кроме того, имеет значение запаздывание включения рефлекса Геринга-Брейера с рецепторов растяжения лёгких, участвующего в механизме переключения фаз дыхательного цикла.

При нарушении проходимости нижних дыхательных путей становиться необходимым участие дополнительной дыхательной мускулатуры для осуществления выдоха (экспираторная одышка), т.к. сила эластической тяги лёгких и грудной клетки оказывается недостаточной для изгнания воздуха из альвеол.

При обструкции нижних дыхательных путей, во время активного выдоха давление в плевральной полости значительно возрастает, что приводит к увеличению внутрилёгочного давления, которое передаётся на наружные стенки дыхательных путей(мелкие бронхи), вызывая их сдавление. В результате наступает момент, когда дальнейший выдох становится невозможным (воздух оказывается пойманным в ловушке, вследствие этого альвеолы остаются раздутыми).

Эмфизема. Альвеолярная гиповентиляция обструктивного типа может возникать при утрате легкими эластических свойств(например, при эмфиземе), т.к. просвет воздухоносных путей в значительной степени зависит от эластичности легочной ткани.

Эмфизема – это заболевание лёгочной паренхимы, которое сопровождается деструкцией межальвеолярных перегородок, что приводит к снижению эластической тяги лёгких, т.е. силы с которой легкие стремятся сжаться.

В норме легочная паренхима оказывает растягивающее воздействие на дыхательные пути (бронхи), создавая для них своеобразный внешний каркас. При деструкции межальвеолярных перегородок (например, при эмфиземе), уменьшается их радиальная тракция, поддерживающая просвет дыхательных путей (т.к. снижена эластическая тяга лёгких). В этом случае во время выдоха увеличение плеврального давления приводит к сдавлению мелких бронхов, что ведёт к задержке воздуха в лёгочной ткани с развитием её гипервоздушности. Таким образом, при эмфиземе стенки бронхиол играют роль клапана, который во время выдоха закрывается, и воздух оказывается пойманным в ловушке. Вследствие этого альвеолы остаются постоянно раздутыми, в них увеличивается количество остаточного воздуха.

Проявления гиповентиляции лёгких обструктивного типа.

Снижение объёма форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1), снижение ФЖЁЛ, снижение соотношения ОФВ1/ФЖЁЛ < 70% (индекс Тиффно в норме 70-85 %).

↑ ООЛ (↑ остаточный объём лёгких, т.к. затруднено опорожнение лёгких).

ЖЕЛ в норме.

Экспираторная одышка.

В артериальной крови: гипоксемия, гиперкапния, газовый ацидоз.

Рестриктивный(от лат. restrictio – ограничение) тип альвеолярной гиповентиляции характеризуется снижением степени расправления легких (↓ растяжимость лёгких).

Причины:

• Внутрилёгочные– снижение растяжимости легочной ткани (фиброзные процессы, ателектазы, пневмонии, туберкулёз лёгкого, опухоли лёгкого, пневмосклероз, отёк легких и др.).

• Внелёгочные– ограничение дыхательных экскурсий лёгких: сдавление грудной клетки; снижение подвижности суставов грудной клетки; наличие в грудной клетке крови, экссудата, транссудата, воздуха; диафрагмальные нарушения (травмы, воспаление), нарушение иннервации дыхательной мускулатуры (миозиты, невриты), фиброз плевры, плевриты.

Патогенез.Основное звено патогенеза – увеличение эластического сопротивления лёгких. Величина эластического сопротивлениялёгких зависит от растяжимости паренхимы лёгких (Е = 1 / С, где Е – эластическое сопротивление лёгких, С – растяжимость лёгких). Таким образом, увеличение эластического сопротивления лёгких вызывает снижение растяжимости лёгких, ограничивает их способность расправляться.

Чтобы компенсировать снижение способности лёгких расправляться и добиться необходимого изменения лёгочного объёма, во время вдоха необходимо создавать большее, чем обычно, транспульмональное давление. Это увеличивает работу, производимую дыхательными мышцами. Дыхание становится затрудненным, возникает инспираторная одышка (затруднён вдох).

Проявления гиповентиляции лёгких рестриктивного типа.

↓ ЖЕЛ (этот показатель прямо отражает степень рестрикции лёгких);

↓ ДО, ↓ Ровд, ↓ ОЁЛ;

Индекс Тиффно в пределах нормы ( ≥ 70%);

Инспираторная одышка.

В артериальной крови: гипоксемия, гиперкапния, газовый ацидоз.

 

Альвеолярная гипервентиляция – типовая форма нарушения внешнего дыхания, при которой объём альвеолярной вентиляции больше необходимого организму в данных условиях.

Причины:

•Неадекватный режим ИВЛ;

• Стрессы, неврозы;

• Органические повреждения мозга (опухоли, кровоизлияния, черепно-мозговые травмы);

• Гипертермические состояния (лихорадка, тепловой удар);

• Экзогенная гипоксия (гипобарическая гипоксия).

Патогенез: гипервентиляция → избыточное выведение CО2 из крови → ↓ раСО2 (гипокапния).

Основные проявления:

• Гипокапния (↓раСО2);

• респираторный алкалоз (↑ рН);

• Гипокальциемия (обусловлена компенсацией развивающегося газового алкалоза – связывание ионов Са2+ альбуминами крови).

Последствия.Гипокапния снижает возбудимость ДЦ (может привести к параличу дыхания), вызывает спазм мозговых сосудов (отмечаются головокружение, обмороки, гипоксические судороги). Гипокальциемия вызывает парестезии, покалывание, онемение лица, пальцев рук, ног. В связи с гипокальциемией отмечается повышенная нервно-мышечная возбудимость(судороги дыхательных мышц, ларингоспазм и др.).







Дата добавления: 2015-08-12; просмотров: 4406. Нарушение авторских прав; Мы поможем в написании вашей работы!


Рекомендуемые страницы:


Studopedia.info - Студопедия - 2014-2021 год . (0.005 сек.) русская версия | украинская версия