Студопедия Главная Случайная страница Обратная связь

Разделы: Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений




В норме перфузия осуществляется только в тех участках лёгких, которые в это время вентилируются, за счёт этого происходит газообмен между альвеолярным воздухом и кровью.

Вентиляционно-перфузионное отношение для лёгких в целом определяется как отношение минутного объема альвеолярной вентиляции (Va) к минутному объему крови (Q). В норме:

 

 

В невентилируемых участках, находящихся в состоянии физиологического ателектаза, перфузии нет. Если же эти участки начинают вентилироваться (например, при углублении дыхания во время физической нагрузки), то лёгочный кровоток быстро перераспределяется, а перфузия захватывает и эти зоны.

Механизмы поддержания вентиляционно-перфузионных отношений. В норме величину вентиляционно-перфузионных отношений в лёгких поддерживают несколько механизмов:

• коллатеральная вентиляция;

• легочная гипоксическая вазоконстрикция;

• гипокапническая бронхоконстрикция.

Коллатеральная вентиляция обеспечивает вентиляцию перфузируемых альвеол воздухом, минуя бронхи (при их обструкции): поры Кона, бронхиоло-альвеолярные каналы Ламберта, межбронхиальные каналы Мартина.

Лёгочная гипоксическая вазоконстрикция характеризуется тем, что в недостаточно вентилируемых участках лёгочной ткани (гиповентиляция) происходит спазм лёгочных сосудов (рефлекс Эйлера-Лильестранда). Предполагается, что гипоксемия повышает тонус гладкой мускулатуры лёгочных капилляров, увеличивая проницаемость их мембран для ионов Са2+.

Гипокапническая бронхоконстрикция развивается при нарушении перфузии вентилируемых альвеол (например, при тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии). Закупорка лёгочных сосудов тромбом ведёт к развитию гипокапнии, которая вызывает рефлекторное сужение дыхательных путей. Предполагается, что источником бронхоконстрикторных медиаторов (гистамин, серотонин, простагландины) являются активированные тромбоциты, участвующие в формировании тромба.

В условиях патологии возможны 2 варианта нарушений вентиляционно-перфузионных отношений:

1. Альвеолы нормально вентилируются, но не перфузируются кровью(адекватная вентиляция слабо снабжаемых кровью участков легких), чтоприводит к увеличению вентиляционно-перфузионного показателя (Va/Q > 1).

Причина: локальная гипоперфузии лёгких (например, пороки сердца, шунтирование крови, коллапс, тромбоэмболия лёгочной артерии и др.). Поскольку имеются вентилируемые, но не перфузируемые участки лёгких, то в результате увеличиваетсяобъём физиологического (фунционального) мёртвого пространства, развивается гипоксемия (↓раО2).

Для эффективной вентиляции лёгких важен не столько объём мёртвого пространства, сколько его отношение к дыхательному объёму лёгких (Vd/Vt). В норме это отношение таково, что 70% дыхательного объёма (ДО) участвует в газообмене, а 30% остается в мёртвом пространстве лёгких (неэффективная вентиляция). Увеличение показателя отношения Vd/Vt означает, что организм расходует значительную часть энергии вхолостую, т.е. на вентиляцию мёртвого пространства, и в меньшей степени на альвеолярный газообмен. Вентиляция лёгких становится неэффективной. Для поддержания эффективной вентиляции альвеол происходит увеличение минутного объёма дыхания за счёт увеличения ДО и/или частоты дыхания (ЧД). При этом энергетическая «ценность»дыхания значительно возрастает.

2. Альвеолы не вентилируются, но нормально перфузируются кровью(неадекватная вентиляция нормально снабжаемых кровью участков легких) – приводит к снижению вентиляционно-перфузионного показателя (Va/Q < 0,8).

Причина: локальная гиповентиляция лёгких (обструктивные и рестриктивные нарушениях в лёгких – например, при хронической обструктивной болезни лёгких). В результате развивается гипоксемия (↓ раО2) и гиперкапния (↑ раСО2).

Например, при хронической обструктивной болезни лёгких наряду с нормальными участками в лёгочной ткани отмечаются участки с низким вентиляционно-перфузионным отношением (Va/Q<0,8), ведущим к развитию артериальной гипоксемии, которая будет способствовать увеличению лёгочного сосудистого сопротивления (рефлекс Эйлера-Лильестранда) и развитию правожелудочковой сердечной недостаточности («лёгочное сердце»).

Если вентиляция альвеол отсутствует (газообмена нет, например, при ателектазе), в результате происходит шунтирование крови справа-налево. Такая форма гипоксемии не устраняется путем оксигенотерапии.

Оценку выраженности вентиляционно-перфузионных нарушений проводят по величине альвеолярно-артериальной разницы по кислороду [Р(А-а)О2], в норме не превышающей 10-20 мм рт.ст.







Дата добавления: 2015-08-12; просмотров: 2801. Нарушение авторских прав; Мы поможем в написании вашей работы!


Рекомендуемые страницы:


Studopedia.info - Студопедия - 2014-2021 год . (0.001 сек.) русская версия | украинская версия