Проявления нарушения регуляции дыхания
При патологии под влиянием рефлекторных, гуморальных или других воздействий (например, прямое повреждение) на дыхательный центр могут изменятьсяглубина, частота и ритм дыхания, а также возникать одышка. Эти изменения могут быть: • проявлением компенсаторных реакций организма, направленных на поддержание постоянства газового состава артериальной крови; • проявлением нарушений регуляции дыхания, ведущих к нарушению альвеолярной вентиляции, к недостаточности дыхания. В покое человек дышит без видимых усилий, чаще всего не замечая этого процесса. Такое состояние называется дыхательным комфортом, а дыхание – эупноэ ( частота дыхательных движений – ЧДД 12 – 20 в мин).
Рис. 4. Эупноэ
Брадипноэ – редкое дыхание (ЧДД < 12 в мин). Наблюдается при: • ↑ АД (рефлекс с барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса), • при гипероксии (результат выключения хеморецепторов чувствительных к понижению раО2), • при гипокапнии (результат выключения хеморецепторов чувствительных к повышению раСО2), • прямое действие патогенных факторов на ДЦ (гипоксия, воспаление, интоксикация, нарушение мозгового кровообращения, отек и др.), снижающих возбудимость дыхательных нейронов, • повышение сопротивления движению воздуха в верхних дыхательных путях. В этом случае вдох и выдох совершаются медленнее, чем обычно (стенотическое дыхание). В установлении такого типа дыхания определенную роль играют импульсы, поступающие в ДЦ от межреберных мышц, работающих с повышенной нагрузкой. Кроме того, имеет значение запаздывание тормозящего рефлекса Геринга-Брейера.
Рис. 5. Брадипноэ
Тахипноэ (полипноэ) – частое поверхностное дыхание (ЧДД > 20 в мин). Наблюдается: при лихорадке, функциональных нарушениях деятельности ЦНС (например, истерии), поражениях легких (пневмония, ателектаз), болях в грудной клетке, брюшной стенке (боль приводит к ограничению глубины дыхания и увеличению его частоты). Полипноэ снижает эффективность дыхания, т.к. способствует развитию альвеолярной гиповентиляции в результате преимущественной вентиляции анатомически мертвого пространства. Механизм: рефлекторная перестройка работы ДЦ.
Рис. 6. Тахипноэ
Гиперпноэ – частое глубокое дыхание (ЧДД > 20 в мин). Развивается при интенсивной рефлекторной или гуморальной стимуляции ДЦ (например, при ↑рСО2 в воздухе, при анемии, ацидозе и т.д.). Отмечается при физической и эмоциональной нагрузке, тиреотоксикозе, лихорадке. Гиперпноэ может вызвать гипокапнию и респираторный алкалоз.
Рис. 7. Гиперпноэ
4. Апноэ – временная остановка дыхания. Причины: • ↓ рефлекторной или гуморальной стимуляции ДЦ (например, в результате пассивной гипервентиляции под наркозом вследствие ↓раСО2 в артериальной крови). Апноэ при патологическом ожирении; сонное апноэ). • быстрое ↑АД – рефлекс с барорецепторов (например, при внутривенном введении адреналина).
Рис. 8. Апноэ
Типы периодического дыхания. Периодическим дыханием называется такое нарушение ритма дыхания, при котором периоды дыхания чередуются с периодами апноэ. Существует два типа периодического дыхания: дыхание Чейна-Стокса и дыхание Биота. При дыхании Чейна-Стокса паузы (апноэ – до 5-10 с) чередуются с дыхательными движениями, которые сначала нарастают по глубине, затем убывают.
Рис. 9. Дыхание Чейна-Стокса
При дыхании Биота паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины.
Рис. 10. Дыхание Биота
Механизм. В основе патогенеза периодического дыхания лежит снижение возбудимости ДЦ (т.е. повышение порога возбудимости ДЦ). На фоне пониженной возбудимости ДЦ не реагирует на нормальную концентрацию СО2 в крови. Для возбуждения ДЦ требуется большая концентрация СО2 в крови. Время накопления СО2 до пороговой дозы определяет длительность паузы (апноэ). Дыхательные движения создают вентиляцию лёгких, СО2 вымывается из крови, и дыхательные движения вновь прекращаются. В большинстве случаев дыхание Чейна-Стокса является признаком гипоксии головного мозга(сердечная недостаточность, заболевания мозга, отравления наркотиками). Дыхание Биота наблюдается при органических поражениях головного мозга (травмы, инсульты, опухоли), воспалительных процессах, при ацидозе, диабетической и уремической комах, при эндогенных и экзогенных интоксикациях. Типы терминального дыхания. Терминальным называют дыхание, которое возникает в состояниях, пограничных между жизнью и смертью (терминальное состояние). К терминальным типам дыхания относятся: дыхание Куссмауля, апнейстическое дыхание, гаспинг-дыхание. Предполагается существование определенной последовательности терминального нарушения дыхания до его полной остановки: дыхание Куссмауля (возбуждение), апнейзис, гаспинг-дыхание, паралич ДЦ. Дыхание Куссмауля – глубокое, шумное дыхание («дыхание загнанного зверя»), характерное для пациентов с нарушением сознания при диабетической, уремической комах, при отравлении метанолом.
Рис. 11. Дыхание Куссмауля
Возникает в результате нарушения возбудимости ДЦ на фоне гипоксии мозга, ацидоза, интоксикаций. Глубокие шумные вдохи с участием основной и вспомогательной дыхательной мускулатуры сменяются активным форсированным выдохом. Апнейстическое дыхание характеризуется продолжительным вдохом, изредка прерываемым коротким форсированным выдохом. Причина: поражение пневмотаксического центра в стволе мозга (травмы мозга, инфаркт моста мозга, отравление барбитуратами).
Рис. 12. Апнейстическое дыхание
Апнейстическое дыхание вызывается в эксперименте после перерезки у животного обоих блуждащих нервов и ствола мозга на границе между верхней и средней третью моста. В результате – устраняются тормозные влияния верхних отделов моста на нейроны, отвечающие за вдох (инспираторные нейроны). Гаспинг-дыхание (англ. gasp – ловить воздух ртом, задыхаться) – единичные, редкие, убывающие по силе вдохи с длительными (по 10-20 с) задержками дыхания на выдохе. В акте дыхания участвуют не только диафрагма и дыхательные мышцы грудной клетки, но и мускулатура шеи и рта. Источником импульсов дыхательных движений являются нейроны каудальной части продолговатого мозга при прекращении функции вышележащих отделов мозга.
Рис. 13. Гаспинг-дыхание
Гаспинг-дыхание возникает в терминальной фазе асфиксии. Встречается у недоношенных детей и при многих патологических состояниях (отравлениях, травмах, кровоизлияниях и тромбозах ствола головного мозга). Диссоциированное дыхание – это нарушение дыхания, при котором наблюдаются парадоксальные движения диафрагмы, асимметрии движения левой и правой половины грудной клетки. «Атаксическое» уродливое дыхание Грокко-Фругони характеризуется диссоциацией дыхательных движений диафрагмы и межреберных мышц. Наблюдается при нарушениях мозгового кровообращения, опухолях мозга, других тяжелых расстройствах нервной регуляции дыхания. Одышка Одышка (диспноэ) – это тягостное, мучительное ощущение недостатка воздуха и связанная с ним потребность усилить дыхание. Диспноэ следует отличать от простого увеличения частоты дыхательных движений (тахипноэ) и усиления вентиляции лёгких (гиперпноэ). Поскольку одышка – субъективное ощущение, её трудно определить количественно, а вызывающие её факторы изучены слабо. В целом одышка развивается при несоответствии потребности организма в вентиляции и его способности удовлетворить эту потребность. Дыхание при этом становится затрудненным, сопровождается дискомфортом либо требует приложения дополнительных усилий. Таким образом, одышка в субъективном смысле – тягостное, мучительное ощущение недостатка воздуха (формируемое при участии гипоталамуса и лимбической системы) и связанная с ним потребность усилить дыхание. Испытывая ощущение недостатка воздуха, человек не только непроизвольно, но и сознательно увеличивает активность дыхательных движений, стремясь избавиться от этого тягостного ощущения, которое и является самым существенным отличием диспноэ от других видов нарушения регуляции дыхания (гиперпноэ, полипноэ и др.). Поэтому у человека в бессознательном состоянии одышки не бывает. Одышка возникает в случае преобладания возбуждающих вдох влияний над угнетающими или повышения чувствительности ДЦ к возбуждающим влияниям. Причинами одышки в условиях патологии могут быть: • недостаточная оксигенация крови в легких (↓ рО2 во вдыхаемом воздухе, нарушение легочной вентиляции и кровообращения в легких); • нарушение транспорта газов кровью (анемия, недостаточность кровообращения); • затруднение движений грудной клетки и диафрагмы; • ацидоз; • повышение обмена веществ; • функциональные и органические поражения ЦНС (стресс-реакции, истерия, энцефалит, нарушения мозгового кровообращения и др.). Источниками патологической стимуляции ДЦ для возникновении одышки могут быть: • ирритантные рецепторы (рецепторы спадения лёгких) – их стимулирует снижение растяжимости легких; • юкстакапиллярные рецепторы (J-рецепторы) – реагируют на повышение содержания жидкости в интерстициальном периальвеолярном пространстве, на повышение гидростатического давления в капиллярах; • барорецепторы аорты и сонной артерии. Раздражение барорецепторов (↑ АД) оказывает тормозящее действие на инспираторные нейроны (центр вдоха ДЦ). При ↓ АД уменьшается поток импульсов от барорецепторов, тормозящих центр вдоха → ↑ЧД; • проприорецепторы дыхательной мускулатуры – рефлексы, поступающие от проприорецепторов дыхательных мышц при их чрезмерном растяжении (напряжение дыхательных мышц → возбуждение проприорецепторов → импульсация в ДЦ → активация ДЦ); • хеморецепторы (периферические и центральные) – изменения газового состава артериальной крови (↓раО2, ↑раСО2, ↓рН крови) оказывает влияние на дыхание (активируют центр вдоха) через периферические хеморецепторы аорты и сонных артерий и центральные хеморецепторы продолговатого мозга. В зависимости от того, затруднение какой фазы дыхательного цикла испытывает человек, выделяют: инспираторную, экспираторную и смешанную одышку (рис. 14, 15, 16). Инспираторная одышка (затруднен вдох) наблюдается при рестриктивных нарушениях вентиляции легких (пневмония, отёк лёгких и др.). Экспираторная одышка(затруднен выдох) наблюдается при обструктивных нарушениях вентиляции легких (эмфизема легких, бронхиальная астма). Смешанная одышка – затруднён вдох и выдох.
Рис. 14. Инспираторная одышка
Рис. 15. Экспираторная одышка
Рис. 16. Смешанная одышка
|
