Род Roseolovirus.
Патогенными для человека представителями рода являются ВГЧ-6A, ВГЧ-6B, ВГЧ-7, вызывающие заболевания, сопровождающиеся сыпью. ВГЧ-6 История открытия. ВГЧ-6 впервые изолирован Салахуддиным и коллегами в 1986 г. от больного с лимфопролиферативными нарушениями и был назван В-лимфотропным вирусом человека. Особенности вируса. Основной отличительной чертой от других герпесвирусов является четкая структурированность тегумента. Геномная ДНК состоит из 159*103 пар нуклеотидов. Геном содержит более 100 отдельных генов, кодирующих белки, наиболее значимыми из которых являются гликопротеины В, Н, М и L. Имеется около 100 открытых рамок считывания. ВГЧ-6 классифицируют на варианты А и В, различающиеся по биологическим, иммунологическим, эпидемиологическим и молекулярным свойствам. Были выделены варианты, а не различные виды, поскольку различия в геномах составляют 4-10 %. ВГЧ-6 (особенно вариант А) является вирусом-помощником для адено-ассоциированного вируса второго типа, так как кодирует гомолог гена, необходимого для репликации ДНК последнего, а также активность АТФ-зависимой эндонуклеазы и геликазы. Резистентность. Аналогична таковой для других герпесвирусов. Культивирование. Лучше всего культивируются в активированных первичных Т-лимфоцитах и в Т-клеточных линиях. Эпидемиология. Естественный хозяин – человек и некоторые виды обезьян. Антитела выявляются у 90 % детей старше 2 лет. Вирусы выделяются в окружающую среду со слюной. Основной механизм передачи – аэрогенный, реализуемый воздушно-капельным путем; дополнительный механизм – перкутанный, воспроизводимый путем бытовых контактов. ВГЧ-6В проникает через гематоплацентарный барьер, вызывая врожденный гепатит. Патогенез. Инфицируют лимфатические узлы, лимфоциты, макрофаги, моноциты, эндотелиоциты канальцев почек, слюнные железы, нейроны и олигодендроциты головного мозга. ВГЧ-6 являются этиологическими агентами или компонентами патогенеза многих клинических заболеваний, включая рассеянный склероз и синдром хронической усталости. Клиника. Обычно ВГЧ-6-инфекции протекают субклинически. ВГЧ-6В является возбудителем эритемы субитум (легкого острого инфекционного экзантемного заболевания, у детей), реже – гепатита и мононуклеоза. Эритема субитум (розеола инфантум или шестое заболевание) имеет инкубационный период 10 дней. Заболевание длится 3-5 дней, проявляется лихорадкой, симптомами поражения дыхательных путей, лимфоаденопатией. Через 48 ч после начала лихорадки на теле и шее появляется макулопапулярная сыпь. Выздоровление не сопровождается развитием осложнений. ВГЧ-6В в качестве первичной инфекции могут вызывать: нарушение функции печени, гепатоспленомегалию, смертельный и несмертельный фулминантный гепатит, неврологические осложнения, тромбоцитопению, тромбоцитопеническую пурпуру, смертельный и несмертельный гематофагоцитарный синдром. Редко возникают энцефалит (вплоть до развития эпилепсии), менингоэнцефалит и асептический менингит. У лиц с дефектами иммунитета ВГЧ-6В вызывает пневмонию, энцефалит и диссеминированное поражение. С ВГЧ-6А не связывается возникновение какого-либо заболевания. Иммунитет преимущественно гуморальный, о клеточном практически ничего не известно. Лабораторная диагностика. Используются вирусоскопический, вирусологический, серологический (ИФА и иммуноблоттинг) и молекулярно-биологический методы (ПЦР). Лечение. Используются химиопрепараты, ингибирующие синтез вирусной ДНК – ганцикловир и фоскарнет. Показаны интерфероны. Профилактика. Неспецифическая. ВГЧ-7 История открытия. Впервые описан Френкелем и соавторами в 1990 г., выделившими его из Т-хелперов здорового человека. Особенности вируса. Геномная ДНК состоит из 145*103 пар нуклеотидов. Геном содержит более 100 отдельных генов, кодирующих белки, в том числе гликопротеины В, Н, М и L. Имеется около 100 открытых рамок считывания. Геном кодирует около 30 ферментов, участвующих в репликации ДНК, в том числе: ДНК-полимеразу, редуктазу, фосфотрансферразу, геликазу, тимидинкиназу, урацил-ДНК-гликозилазу. Резистентность. Аналогична таковой для других герпесвирусов. Культивирование. Вирусы выделяют на активированных первичных Т-лимфоцитах и в Т-клеточных линиях. Эпидемиология. Естественный хозяин – человек. Вирусы выделяются в окружающую среду со слюной у 75 % клинически здоровых взрослых, что является наиболее распространенным путем передачи от матерей к детям при бытовом контакте. Возбудители передаются аэрогенным и перкутанным механизмами. Вирусы проникают через гематоплацентарный барьер, но врожденных инфекций не вызывают. Патогенез. Слюнные железы человека являются единственным известным персистирующим продуцентом инфекционных ВГЧ-7. Вирусы также проявляют тропизм к Т-хелперам, которые имеют специфический рецептор для ВГЧ-7. Клиника. ВГЧ-7 также являются возбудителями эритемы субитум Иммунитет. Преимущественно гуморальный. Лабораторная диагностика. Используются вирусоскопический, вирусологический, серологический (ИФА, иммуноблоттинг) и молекулярно-биологический методы (ПЦР). Лечение. Используются ингибиторы синтеза вирусной ДНК – ганцикловир и фоскарнет. Показаны интерфероны. Профилактика. Неспецифическая.
|
