Род Cytomegalovirus.

В род входит несколько видов вирусов, из которых 1 – цитомегаловирус – ЦМВ патогенен для человека. ЦМВ имеет синонимы: вирус герпеса человека типа 5 - ВГЧ-5 и вирус слюнных желез. Название вируса происходит от латинских слов – cytos клетка, megas - громадный, и virus – вирус.

ВГЧ-5

История открытия. Впервые выделенв 1956 г. из культуры фибробластов К. Смитом.

Особенности вируса. Диаметр вириона 230 нм, капсида – 110-120. Капсид образован 4 основными видами белков. Отмечается большое количество дефектных вирионов и наличие сферических вирусов, которые называют «плотными тельцами». Суперкапсид трехслойный (10 нм), образован минимум 10 белками. Гликопротеин В суперкапсида отличается от аналогичных у других герпесвирусов, определяет тропизм ЦМВ к лимфоцитам и клеткам-предшественникам красного мозга; а также вирулентность. Тегумент слабо структурирован, толщиной 50 нм, состоит из 6 белков. Геномная ДНК состоит из 235_*10³ пар нуклеотидов. Геном кодирует ферменты: протеинкиназу, ДНК-полимеразу, ДНКазу, топоизомеразу II.

Резистентность. Инактивируется нагреванием (при 65˚С – в течение 30 минут), низкими значениями рН, эфиром, ультрафиолетовыми лучами, ультразвуком, многократными замораживаниями и оттаиваниями.

Культивирование. Используются первичные культуры фибробластов кожи и легкого эмбриона человека, миоцитов, диплоидные клетки W1-38. ЦПД проявляется через несколько недель и выражается образованием гигантских (25-40 нм) округлых клеток, содержащих 1-2 базофильных внутриядерных тельца-включения, примыкающих к ядерной мембране. Пространство между включением и ядерной мембраной остается просветленным, что придают инфицированной клетке вид «совиного глаза» (рис. 6). Возможно образование эозинофильных внутрицитоплазматических телец-включений, а также инфицирование тканей без морфологических изменений. ЦМВ выделяется в культуральную среду в незначительных количествах.

Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек или вирусоноситель. Возбудитель передается несколькими механизмами: 1) перкутанным (половой, парентеральный, контактно-бытовой, алиментарный пути; при прохождении через инфицированные родовые пути); 2) аэрогенным (воздушно-капельный путь); 3) наследственным (трансплацентарный путь). Инфицированность детей в возрасте 10 лет составляет 100 %. ЦМВ выделяется в окружающую среду со слюной, цервикальным секретом, спермой, материнским молоком, мочой.

Патогенез. ЦМВ поражает практически все органы и ткани, проявляя преимущественную тропность к слюнным железам. В зависимости от механизма и путей передачи первично поражаются эпителий слизистых оболочек, кожи и слюнных желез, где происходит начальная репродукция ЦМВ. Вследствие тропизма ЦМВ к лимфоцитам происходит их инфицирование и занос возбудителя в кровь и внутренние органы, в которых происходит дальнейшее его размножение. Инфицирование клеток сопровождается развитием персистенции ЦМВ, преимущественно латентного типа. При трансплацентарном инфицировании поражаются печень, селезенка, легкие, центральная нервная система, почки. Предрасполагающим фактором ЦМВ-инфекции является иммунодефицитное состояние. Развитие заболевания сопровождается формированием гиперсупрессорного варианта иммунодефицита.

Клиника. Первичные ЦМВ-инфекции являются субклиническими. Редко они могут манифестировать в виде ЦМВ-мононуклеоза (заболевания, сходного с инфекционным мононуклеозом, кроме негативности гетерофильных антител). У иммуноскомпрометированных лиц ЦМВ часто вызывает острые заболевания: ретинит, пневмонию и гастроэнтерит. Врожденная ЦМВ-инфекция обычно проявляется полиорганными поражениями (гепатит, тромбоцитопеническая пурпура, пневмония, микроцефалия, атрофия зрительного нерва, хориоретинит и др.).

Иммунитет нестерильный, носит преимущественно гуморальный характер: в сыворотке циркулируют комплементсвязывающие и вируснейтрализующие антитела.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования являются слюна, моча, кровь, соскобы со слизистых оболочек и пр. Используются вирусоскопический (световая, люминесцентная, электронная микроскопия), вирусологический, серологический (РСК, РПГА, РН, ИФА) и молекулярно-генетический методы (ПЦР).

Лечение. Для лечения ЦМВ-ретинита используются химиопрепараты, ингибирующие синтез вирусной ДНК – ганцикловир и фоскарнет. Показаны интерфероны.

Профилактика. Вакцины не разработаны. Неспецифическая профилактика включает противоэпидемические мероприятия, применяемые при ликвидации инфекций наружных покровов, а также капельных инфекций (см. главу «Эпидемиология вирусных инфекций»).