Классификация ядовитых технических продуктов
ВВЕДЕНИЕ Технический прогресс в Вооруженных Силах сопровождается постоянным совершенствованием военной техники., вследствие чего личный состав тесно контактирует с различными химическими веществами, способными при определенных условиях вызывать хронические интоксикации и острые отравления. Отравления могут быть результатом нарушения техники безопасности, возникать при аварийной ситуации, либо при ошибочном использовании в качестве спиртных напитков. Острые отравления данной группой веществ могут быть весьма тяжелыми и нередко ведут к смертельным исходам. От того, насколько быстро и правильно будет оказана медицинская помощь, зачастую зависит жизнь больного. Если учесть, что диагностика сложна, а патологический процесс развивается чрезвычайно быстро, становятся понятными те трудности, с которыми сталкиваются врачи при оказании медицинской помощи таким пострадавшим. Классификация ядовитых технических продуктов ЯТЖ, используемые в народном хозяйстве и ВС РБ делятся на семь групп:
Физико-химические и токсические свойства этиленгликоля Этиленгликоль CH2OH – прозрачная, маслянистая жидкость, без запаха | CH2OH сладковатая на вкус. Замерзает при температуре –120 С. Смешивается с водой и спиртом в любых соотношениях. Водные растворы этиленгликоля замерзают при значительно более низких температурах, что позволяет использовать их в качестве антифризов – низкозамерзающих охлаждающих жидкостей и в некоторых видах тормозных жидкостей. Минимальная токсическая доза при приеме внутрь 50 мл - 100мл вызывает смертельное отравление. Летальность при отравлении этиленгликолем составляет 60-63%; практически все отравления возникают только при приеме внутрь с целью опьянения (вкус и запах близок к алкоголю). При поступлении внутрь этиленгликоль быстро всасывается, в крови определяется уже через 5-15 минут, максимальной концентрации достигает через 2-5 часов. Затем содержание этиленгликоля в крови постепенно снижается и он определяется в тканях. В организме этиленгликоль и продукты его распада могут определятся до 10 суток. Первоначальное токсическое действие этиленгликоля, как двухатомного спирта, проявляется наркотизирующим эффектом. Смерть может наступить в результате комы и угнетения центральной нервной системы. Биотрансформация этиленгликоля в организме осуществляется по следующей схеме:
Этиленгликоль подвергается в организме окислению до углекислого газа и воды через ряд промежуточных токсичных продуктов: гликолевого альдегида, гликолевой, щавелевой, уксусной, муравьиной и др. кислот, что приводит к ацидозу к выраженным нарушениям обмена веществ, гипоксии. Щавелевая кислота взаимодействует с ионами кальция с образованием нерастворимой щавелевокислой кальциевой соли. Основной путь выведения этиленгликоля и продуктов его распада из организма – через почки (до 50% яда). При этом оксалаты осаждаются в стенках капилляров, в канальцах и лоханках почки, нарушают почечный кровоток, способствуют развитию токсической нефропатии. Гипокальциемия является еще одной из причин, вызывающих нарушения деятельности ЦНС и работы сердца. При отравлении этиленгликолем развивается гидропическое перерождение клеток, эпителия, канальцев, что в тяжелых случаях заканчивается кортикальным некрозом. В механизме поражения гликолями большая роль принадлежит также их высокой осмотической активности. Некроз эпителия канальцев его отторжение, а также разрыв базальной мембраны создают условия для развития механической закупорки канальцев. Указанные процессы приводят к процессу повышения внутрипочечного давления (глаукоме почки), к нарушению кровообращения и гипоксии в почках, что приводит к еще большему повреждению эпителия канальцев. Современная концепция не отрицающая определенного вклада оксалата в развития поражений, отводит ведущую роль другим продуктам биотрансформации этиленгликоля – гликолевому и глиоксалевому альдегидам, гликолевой и глиоксиловой кислотам, оксаламату. Среди указанных метаболитов наиболее токсична глиоксиловая кислота: она является сильнейшим ингибитором митохондриальныхсистем переноса электронов, разобщает окисление и фосфорилирование, что вызывает серьезные нарушения энзиматических процессов. Указанные нарушения усиливаются в следствие осмотического действия яда, что приводит к резкому увеличению содержания интрацеллюлярной жидкости – гидропической дегенерации, а также метаболического ацидоза, развивающегося в результате накопления эндогенных недоокисленных продуктов метаболизма этиленгликоля.
|
