Инспираторная одышка, механизм развития.

Одышка – это субъективное ощущение нехватки воздуха, собственного дыхания и препятствие к его осуществлению. Наиболее объективно степень одышки отражает повышение работы дыхательных мышц. В меньшей степени с интенсивностью субъективных ощущений больного коррелируют такие признаки ДН и одышки, как увеличение частоты и глубины дыхательных движений (тахи- и гиперпноэ), удлинение фазы выдоха, укорочение фазы вдоха и др.

Инспираторная одышка – субъективное затруднение и объективное укорочение фазы вдоха, характерна для рестриктивных нарушений альвеолярной вентиляции и нарушений перфузии сосудов легких, сопровождающихся повышенным давлением в легочных капиллярах (при левожелудочковой недостаточности).

При возникновении препятствия к осуществлению дыхания человек непроизвольно и сознательно увеличивает активность дыхательных движений. В то время как у здоровых людей максимальное потребление кислорода и мощность выполняемой работы лимитируется в основном резервными возможностями кровообращения, у больных с различными формами патологии системы внешнего дыхания они ограничиваются состояние дыхательной системы.

Для того чтобы обеспечить необходимые изменения дыхательных объемов в условиях снижения в крови и возрастания наблюдается активация ДЦ, что сопровождается увеличением работы дыхательных мышц. Одышка возникает всякий раз, когда чрезмерно (несоответственно возрастанию физической активности и работе скелетных мышц) возрастает работа дыхательных мышц. Чем выше степень ДН, тем при меньшей нагрузке возникает одышка. При декомпенсированной ДН одышка и нарушения газового состава крови присутствуют даже в покое.

Одышка возникает вследствие поступающей в ДЦ афферентной импульсации чрезмерной силы от различных рецепторов, его возбуждающих. Такое возбуждение распространяется на высшие отделы ЦНС, что и является причиной тягостных ощущений препятствию дыханию и нехватки воздуха. Чрезмерная афферентная импульсация, вызывающая одышку исходит главным образом от рецепторов растяжения дыхательных мышц, которые возбуждаются при избыточном растяжении и напряжении дыхательных мышц.

 

19. Роль сурфактанта в процессах альвеолярной вентиляции и нарушения в его синтезе и метаболизме.

Основные биологические свойства сурфактанта сводятся к снижению сил поверхностного натяжения в альвеолах (в почти в 10 раз) в зоне взаимодействия сред воздух/жидкость; участию в антимикробной защите легких и формированию противоотечного барьера, за счет предотвращения «пропотевания» жидкости из легочных капилляров в просвет альвеолы.

Недостаточность сурфактанта относится к рестриктивным нарушениям альвеолярной вентиляции. Наблюдается

· У взрослых (респираторный дистресс-синдром взрослых) обусловлен разрушением сурфактанта при шоке вследствие нарушений перфузии сосудов малого круга, а также при вдыхании сильных окислителей (100% кислород, хлор и др.), различных токсичных газов и аэрозолей, повреждающие альвеолоциты и эпителиоциты бронхов. Характерно: тахипноэ, ¯МОД, ¯ЖЁЛ, гипоксемия, острый дыхательный алкалоз, ­ сердечного выброса.

· У недоношенных новорожденных (респираторный дистресс-синдром новорожденных) Проявляется развитием дыхательной недостаточности непосредственно или в течение нескольких часов после рождения, является следствием незрелости сурфактанта и ограничивается преимущественно недоношенными детьми. Причинами развития являются: дефицит образования и выброса сурфактанта, качественный его дефект, ингибирование и разрушение и незрелость легочной ткани. Характерно выраженное острое повреждение легких, сопровождающееся повреждением эндотелия малого круга кровообращения и легочного интерстиция активными медиаторами системного воспалительного ответа (цитокинины, интерлейкины, тромбоксаны и др.). Это ведет к рефрактерной гипоксемии, которая развивается в результате гиповентиляции (при дефиците сурфоктанта), некардиогенному отеку легких, легочной гипертензии с отложением фибрина в легких, развитию ДВС синдрома, венозно-альвеолярному шунтированию.

 

20. Асфиксия: стадии, их характеристика.

Асфиксия – острая альвеолярная гиповентиляция паралитического или обструктивного типа, которое сопровождается быстрым развитием гипоксемии и гиперкапнии и возникает в результате:

· Быстрого угнетения ДЦ и нарушения нервно-мышечной передачи, ведущих к параличу дыхательных мышц (отравление барбитуратами, опиатами, ботулизм, полиомиелит, травма шейного отдела СМ, кровоизлияние в продолговатый мозг в область ДЦ и др)

· Острой тотальной обструкции дыхательных путей (инородное тело, астматический статус, острый стенозирующий ларингит)

В случае острого паралича дыхательной мускулатуры: гиповентиляция (¯ДО,¯МОД) Þ ¯ и ­ в альвеолярном воздухе и крови, оттекающей от легких Þ активация хеморецепторов каротидного синуса и дуги аорты Þ активация симпатоадреналовой системы Þ тахикардия Þ органы и ткани получают деоксигенированную кровь с высоким содержанием Þ острый респираторный ацидоз. Окраска кожи и слизистых быстро становится синюшной, развивается генерализованный цианоз.

Острая тотальная обструкция дыхательных путей: резкое возрастание сопротивления дыхательных путей на выдохе Þ мощная афферентная импульсация от проприорецепторов экспираторных мышц в ДЦ Þ активация симпатоадреналовой системы Þ накопление в крови Þ генерализованный цианоз

­ЧСС, ­АД. Если человек в момент удушения находится в сознании возникает крайняя степень беспокойства, сильная двигательная активность с попытками устранить препятствия дыханию. Далее возникают генерализованные судороги, непроизвольные мочеиспускание и дефекация, после чего сознание постепенно утрачивается и развивается метаболическая кома вследствие гипоксии, гиперкапнии и ацидоза. Мышечный тонус резко падает вследствие прогрессирующего гипоксического повреждения нейронов коры ГМ.

Затем резкое увеличение в крови , сочетаемое с гипоксией ГМ вызывает угнетение ДЦ. Интенсивность дыхательных движений снижается вплоть до полной остановки. Период апноэ несколько десятков сек после чего следуют несколько судорожных, задерживаемых на вдохе движений, после чего дыхательныхе движения не возобновляются. При этом сердце продолжает какое-то время сокращаться. Вследствие резкого респираторного ацидоза Þ гиперкалиемия, которая вместе с дефицитом кислорода и симпатическими влияниями на сердце приводит к сердечным аритмиям. Затем происходит фибрилляция или остановка и резкое падение АД, приводящее к смерти больного.