Уменьшение растяжимости легких и его последствия.

Рестриктивные нарушения альвеолярной вентиляции обусловлены ограничение расправления легких в фазу вдоха под действием внутри- и внелегочных факторов.

К внутрилегочным факторам относятся патологические процессы внутри легочной ткани, которые приводят к увеличению эластического сопротивления легких в фазу вдоха и, следовательно, к увеличению работы инспираторных дыхательных мышц:

· Диффузные фиброзы легких (альвнолиты, диссеминированный туберкулез легких, системные аутоиммунные заболевания и др.);

· Недостаточность сурфактанта;

К внелегочным формам относятся разнообразные патологические процессы в плевральной полости и в грудной клетке, вызывающие сдавление легкого (компрессионный ателектаз) или ограничение расправления легкого в фазу вдоха:

· Пневмоторакс (нарушение целостности грудной клетки или легкого, приводящее к попаданию воздуха в плевральную полость)

· Гидро- и гемоторакс (скопление в плевральной полости жидкости или крови)

· Нарушение подвижности грудной клетки и диафрагмы вследствие ожирения, деформации ребер и позвоночника; окостенения хрящей, плевральных спаек, асцита, метеоризма, боли и др.

При ДН рестриктивного типа снижается ЖЕЛ, дыхательный объем, но увеличивается ЧДД. МОД при этом на начальных этапах остается в пределаъ нормы. Дыхание становится поверхностным и частым. Одышка носит инспираторный или смешанный характер.

Это достигается увеличением работы инспираторных дыхательных мышц и, следовательно, увеличения потребления организмом кислорода. Однако полноценная компенсация у лиц с нарушениями рестриктивного типа не наблюдается, так как даже при сохранении нормального МОД у таких больных наблюдается снижение альвеолярной вентиляции в результате преимущественной вентиляции анатомически мертвого пространства. Вследствие этого вначале развивается артериальная гипоксемия, к которой на терминальном этапе присоединяются гиперкапния и респираторный ацидоз.