Основы заболевания закладываются на ранних сроках гестации (I триместр). Благодаря иммунологическим и генетическим факторам у беременных в момент имплантации наблюдается недостаточная инвазия трофобласта и отсутствие транформации (дисэластоза) мышечного слоя спиральных артерий миометрия. В результате спиральные артерии сохраняют морфологию небеременных, что предрасполагает их к спазму и снижению межворсинчатого кровотока. Гипоксия, возникающая в тканях маточно-плацентарного комплекса, вызывает поражение эндотелия с нарушением его тромборезистентных и вазоактивных свойств и выделение медиаторов (эндотелин, серотонин, тромбоксан, циркулирующий фактор эклампсии), играющих основную роль в регуляции гемостаза и сосудистого тонуса.
Параллельно с этими изменениями возникает нарушение синтеза и дисбаланс простаноидов материнского и плодового происхождения (простагландины класса Е и F, простациклин, тромбоксан и др.). Субстратом для образования простаноидов являются полиненасыщенные жирные кислоты фосфолипидов мембран клеток и арахидоновая кислота. Простаноиды обеспечивают динамическое равновесие в системе гемостаза, а также вызывают необходимые изменения в организме при беременности. Недостаточная продукция простациклина и простагландинов Е или гиперпродукция простагландинов F и тромбоксана сопровождаются генерализованным сосудистым спазмом, приводящим к отсутствию снижения общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС), уменьшению сердечного выброса, снижению кровотока и клубочковой фильтрации почек, нарушению микроциркуляции в плаценте.
