БОЛЕЗНЬ АУЕСКИ

Болезнь Ауески (Morbus Aujeszky), псевдобешенство, — вирус­ная болезнь, характеризующаяся поражением центральной не­рвной системы, пневмонией и проявляющаяся лихорадкой, судо­рогами, возбуждением, а также сильным зудом и расчесами в мес­те проникновения возбудителя у животных всех видов, кроме сви­ней и соболей.

Болезнь впервые описал и дифференцировал от бешенства вен­герский исследователь А. Ауески в 1902 г. В России ее установили в 1909 г.

В настоящее время болезнь имеет большое экономическое и эпизоотологическое значение, на что указывает, к примеру, пока­затель летальности молодняка. Он достигает 80—90 %.

Возбудитель. Болезнь вызывает ДНК-содержащий свиной Herpesvirus I семейства Нефевутдае. Вирус культивируют в пер­вичных перевиваемых клеточных культурах различного происхож­дения с образованием характерного цитопатогенного действия: некротических фокусов и симпластов, морфология которых зави­сит от вирулентности штамма.

Возбудитель обладает широким спектром патогенности для всех сельскохозяйственных и диких животных, пушных зверей и грызунов. К экспериментальному заражению особенно чувстви­тельны кролики и их широко используют для диагностики болез­ни (биопроба).

В антигенном отношении вирус однороден, имеет только один иммунологический тип. В природе циркулируют штаммы с раз­личной вирулентностью.

Во внешней среде устойчивость вируса сравнительно высокая: при 15 °С — 63 дня, при 4 "С —до 140 дней, нагревание до 50— 60 "С обезвреживают его в течение 30—45 мин; прямые солнечные лучи —за 6 ч, рассеянный солнечный свет —за 12—48 ч, ультра­фиолетовые лучи —за 1 мин. Холод консервирует вирус, при 1—

4 °С возбудитель остается активным от 130 дней до 4 лет.

В сене, зерновых кормах, навозе, воде и опилках вирус не поги­бает в осенне-зимний период 21—60 дней, весной — 35 и летом — до 20 дней. На поверхности почвы он инактивируется через 2—

5 сут, в стогах сена — через 18—26 дней. В гниющих трупах сохра­няет активность 10—28 сут, в высохших трупах грызунов — от 8 до 175 дней. При биотермическом обезвреживании навоза возбуди­тель инактивируется через 8—15 сут.

Горячий 3%-ный раствор натрия гидроксида, 2%-ный раствор формальдегида, 20%-ная взвесь свежегашеной извести убивают вирус за 5—20 мин, растворы креолина и карболовой кислоты для этих целей слабоэффективны.

Эпизоотологические данные. Болезнь регистрируют чаще среди свиней, собак, кошек и синантропных грызунов; рогатый скот и пушные звери болеют реже. Однокопытные животные и прима­ты имеют высокую естественную резистентность и болеют крайне редко. Описаны отдельные случаи болезни у человека. Молодняк животных всех видов, особенно поросята, более вос­приимчив к вирусу, чем взрослые животные, поэтому заболева­емость в стаде колеблется от нескольких процентов до полного охвата поголовья.

Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные, выделяющие вирус с истечениями из носа, глаз и вла­галища, с мочой и молоком. Вирус может находиться в латентном состоянии в течение всей жизни животного. При снижении за­щитных сил организма, под действием стресс-факторов (опорос, перегруппировка, транспортировка, переохлаждение и т.п.) вирус реактивируется, размножается и вызывает клиническую форму болезни.

Факторами передачи возбудителя болезни Ауески могут быть инфицированные корма, подстилка, помещения, территория ла­герей, трупы (в особенности грызунов), мясо и т.д. Большое эпизоотологическое значение в распространении и сохранении возбудителя имеют крысы и мыши, среди которых болезнь мо­жет приобрести характер эпизоотии. Они являются основным резервуаром вируса болезни Ауески в природе. Оставаясь вирусо-носителями в течение ряда месяцев, грызуны способствуют под­держанию эпизоотического процесса, который в их популяции может не прерываться годами и, тем самым, обусловливать стаци­онарность эпизоотического очага в свиноводческих хозяйствах. Собаки, кошки, еноты, кроты чувствительны и могут распростра­нять инфекцию. Заражаются эти животные при прямом или не­прямом контакте с инфицированными свиньями.

Плотоядные животные и свиньи в основном инфицируются алиментарно, поедая зараженных грызунов и их трупы, корма, воду, загрязненные выделениями больных животных и вирусоно-сителей, а также инфицированные боенские отходы. Поросята-сосуны заражаются главным образом от маток через молоко, а так­же внутриутробно. При совместном содержании больных живот­ных со здоровыми заражение возможно через кожу и видимые слизистые оболочки.

В свиноводческие хозяйства возбудитель болезни чаще прони­кает со вновь завозимыми свиньями-вирусоносителями, приобре­тенными в ранее неблагополучных хозяйствах, а также с концент­рированными кормами, загрязненными трупами грызунов, пав­ших от болезни Ауески, и с необезвреженными боенскими отхода­ми. Возбудителя могут заносить в хозяйство и грызуны, мигрирующие из соседних неблагополучных пунктов в радиусе 6—8 км.

В крупных свиноводческих хозяйствах болезнь обычно при­нимает характер эпизоотической вспышки. В мелких репродуктивных хозяйствах распространение болезни может огра­ничиться поражением поросят 2—3 пометов и быстро прекра­титься.

В хозяйствах с непрерывным поступлением животных и опо­росами эпизоотическая вспышка приобретает затяжной харак­тер. В результате происходит массовое заболевание животных. У поросят 3—4-недельного возраста течение болезни, как правило, злокачественное и заканчивается смертью. Поросята старших возрастных групп тоже болеют тяжело, но большая часть из них не погибает. Подсвинки и взрослые свиньи переболевают легко, нередко в латентной форме, которую можно выявить лишь серо­логическими исследованиями. При тесном контакте с неблаго­получным свинопоголовьем могут заболевать и животные других видов.

Заболеваемость поросят может достигать 70—100 %, леталь­ность у 2-недельных поросят —80—100, у более старших живот­ных-40-80%.

Стационарности эпизоотических очагов способствуют дли­тельное вирусоносительство, систематический ввод в стадо вос­приимчивых ремонтных свиноматок и собственное воспроиз­водство поросят, непрерывно пополняющее восприимчивую часть свинопоголовья. В связи с этим эпизоотии болезни Ауес-ки в свиноводческих хозяйствах могут повторяться в течение ряда лет.

В популяции грызунов болезнь Ауески обычно проявляется пе­риодически повторяющимися длительными эпизоотиями. Неред­ко вспышкам болезни среди свиней предшествует массовая гибель мышей и крыс и связанные с этим случаи заболевания кошек и собак.

В скотоводческих, овцеводческих, коневодческих, козоводчес­ких, кролиководческих хозяйствах вспышки болезни Ауески, как правило, спорадичны.

Не имея строго выраженной сезонности, вспышки болезни Ауески чаще регистрируют в осенне-зимний период, что связано с интенсивной миграцией грызунов в этот период в животноводчес­кие помещения, неполноценным кормлением, скученностью, раз­мещением свиней в неудовлетворительных ветеринарно-санитар-ных условиях.

Патогенез. Хотя вирус и обладает тропностью к нервной ткани, патогенез заболевания имеет свои особенности в зависимости от способа заражения, вида и возраста животного.

При проникновении возбудителя через слизистую оболочку ротовой полости и верхних дыхательных путей у свиней в воротах инфекции (миндалины) происходит быстрая репродукция вируса, а у животных остальных видов — лишь незначительное увеличе­ние его концентрации. После короткого периода он проникает в мозг нейролимфогенным путем по обонятельному, тройничному и языкоглоточному нервам. Размножение вируса вызывает острое воспаление мозга и его оболочек. В таких случаях у животных, особенно у плотоядных и нередко у молодняка свиней, развивает­ся клиническая картина энцефалита.

При проникновении через кожу вирус довольно быстро реп­родуцируется в месте внедрения и затем гематогенным и лим-фогенным путями распространяется по всему организму. Особо сильную пантропность вирус проявляет в организме свиней, в результате возбудитель накапливается во всех внутренних орга­нах и вызывает наряду с нервными явлениями симптомы тяже­лой септицемии. Последняя обусловливает лихорадку и гемор­рагический диатез — отеки и кровоизлияния в различных орга­нах.

В процессе болезни также нарушаются минеральный, белко­вый и углеводный обмены, изменяется содержание ацетилхолина и гистамина в центральной нервной системе и коже, что вызывает зуд (гиперестезию). При вовлечении в патологический процесс дыхательной и пищеварительной систем могут развиваться при­знаки отека легких, пневмонии и диарея.

Вирус хорошо репродуцируется в плаценте, диаплацентарно проникает в плоды и вызывает их смерть и аборт.

Клинические признаки. Инкубационный период длится от 1 до 8 дней, как исключение — 3 нед. Его продолжительность зависит от естественной устойчивости, вида и возраста животного, места проникновения и вирулентности возбудителя.

Клинические признаки у свиней прежде всего определяются возрастом животных. У взрослых свиней болезнь, как правило, протекает доброкачественно, проявляясь в течение 1—3 дней не­значительной лихорадкой, угнетением, потерей аппетита, иногда рвотой.

Большая часть животных может переболеть в латентной форме.

Среди откармливаемых подсвинков нередко наблюдаются при­знаки катаральной и крупозной пневмонии, если присоединяется секундарная инфекция вируса гриппа, сальмонелл, пастерелл и других микроорганизмов. У свиноматок нарушается лактация, по­являются массовые аборты, мертворождения и мумификация пло­дов. Наиболее злокачественно болезнь протекает у поросят-сосу­нов и отъемышей. Течение болезни острое.

Различают септическую, эпилептическую, оглумоподобную и смешанную формы болезни. У новорожденных поросят до 10-дневного возраста заболевание чаще проявляется признаками ме-нингоэнцефалита. Больные поросята не могут перемещаться, со­сать, развивается афония; появляются судороги, слюнотечение и спазм глотки. Животное погибает через 4—12 ч, а иногда через 1 сут. Смерть может наступать внезапно во время клинических су­дорог.

У поросят в возрасте от 10 дней до 4 мес более часто отмечается смешанная форма болезни с признаками менингоэнцефалита и септицемии. Вначале у заболевших животных повышается темпе­ратура тела до 41 °С и выше, появляются угнетение, слабость, сон­ливость, рвота и жажда. Затем развиваются клинические признаки поражения центральной нервной системы с преобладанием либо признаков возбуждения (эпилептическая форма), либо торможе­ния (оглумоподобная форма).

При эпилептической форме поросята в состоянии возбуждения неудержимо стремятся вперед, совершают манежные и другие движения. У большинства животных появляются судороги шей­ных и жевательных мышц, скрежет зубами, прогибание позвоноч­ника. Эпилептические припадки по мере развития болезни проис­ходят все чаще и доводят животное до полного изнеможения.

Развивается ларингофарингит, проявляющийся истечениями из носа, визгом или афонией. Нередко развиваются слепота и прогрессирующий паралич мышц тела.

Оглумоподобная форма проявляется угнетением, длительным неестественным стоянием животного на месте с опущенной голо­вой (или больное животное упирается пятачком в стену, пол). Ко­нечности у больных чаще подтянуты под живот, походка шаткая, иногда наступает искривление положения головы и ушных рако­вин. Возможно поражение конечностей, брюшной тип дыхания, признаки отека и воспаления легких.

Болезнь длится от нескольких часов до 2-3 дней. У отдель­ных поросят-сосунов и отъемышей иногда болезнь может про­являться лишь сильно выраженной гипертермией, анорексией, рвотой, кровавой диареей и быстрой гибелью животного (ки­шечная форма).

У поросят нередко регистрируют легочную форму, протекаю­щую без поражения нервной системы. Быстро развивающиеся признаки септицемии, воспаления верхних дыхательных путей, отека и воспаления легких заканчиваются через одни или двое су­ток гибелью животного.

Иногда у поросят развивается латентная форма болезни, ха­рактеризующаяся общей слабостью, сонливостью, анорексией, кашлем и более продолжительным течением — до 7 дней.

В отличие от животных других видов у свиней всех возрастов зуд не возникает.

У животных всех остальных видов вследствие сильно выра­женного нейротропизма вируса основным клиническим призна­ком является поражение центральной нервной системы, прояв­ляющееся сильными возбуждением, расчесами, судорогами, па­раличами.

У поросят преобладают признаки энцефаломиелита, а у под­свинков и взрослых свиней наблюдают гриппоподобное переболе-вание с признаками пневмонии.

Патологоанатомические изменения. У свиней слизистая оболоч­ка верхних дыхательных путей отечна и гиперемирована, находят крупозно-дифтеретический и язвенно-некротический тонзиллит, а также отек легких. Нередко отмечают очаги катаральной брон­хопневмонии. Слизистая оболочка желудка и кишечника гипере­мирована, с кровоизлияниями. В паренхиматозных органах уста­навливают застойные явления, под эпикардом — полосчатые кро­воизлияния. В различных паренхиматозных органах и лимфати­ческой ткани, включая миндалины, обнаруживают единичные или множественные серовато-желтые милиарные очаги некроза (цв. рис. 16).

У поросят 2-месячного возраста в 88—98 % случаев оболочки головного и спинного мозга воспалены, головной мозг отечен, в его боковых желудочках — скопление серозной жидкости.

Диагноз. Необходимо учитывать случаи заболевания и падежа собак и кошек, массовую гибель грызунов.

Окончательный диагноз обязательно подтверждают в лабора­тории методом биопробы на кроликах с учетом результатов виру­сологического исследования. В лабораторию посылают труп мел­кого животного целиком, а от крупного — голову или мозг, ку­сочки паренхиматозных органов, от свиней — еще кусочки лег­ких и лимфоузлы. При жизни от больных свиней вирус можно выделить из носовых секретов, в которых он появляется на 4—6-й день болезни и сохраняется в течение 5—11 дней после выздо­ровления. От абортировавших животных исследуют плоды и пла­центу. В летнее время материал консервируют 50%-ным раство­ром глицерина или насыщенным (10%-ным) раствором натрия хлорида.

При внутримышечном введении лабораторному животному суспензии исследуемого материала в положительных случаях че­рез 3—5 сут проявляется типичная картина болезни Ауески (воз­буждение, зуд, расчесы).

Основные методы лабораторной диагностики: выделение виру­са на культуре клеток; прямая и непрямая иммунофлюоресценция (РИФ), радиоиммунологический метод, кожная проба, реакции диффузной преципитации (РДП), нейтрализации (РН), связыва­ния комплемента (РСК), ELISA и биопроба.

При первичном выделении вируса признаки цитопатогенного действия появляются на 4—5-й день после инокуляции культуры. Характер цитопатических изменений в различных культурах мо­жет быть неодинаковым, что обусловлено различным действием вируса на клетки эпителиального и фибробластического типов. В культуре клеток почки поросенка, эмбриона крольчонка или сви­ньи цитопатогенное действие выражается в образовании синци­тия. В культуре фибробластов куриного эмбриона цитопатогенное действие вируса проявляется в округлении клеток, появлении зер­нистости, вакуолизации цитоплазмы и последующим отслоением от стекла. Для идентификации вируса болезни Ауески используют в основном серологические тесты РН в культуре клеток или на кроликах, РИФ, РДП, а также обнаружение внутриядерных телец-включений.

Для выделения вируса используют также методы молекулярной гибридизации и полимеразной цепной реакции.

Разработаны эффективные иммуноферментные диагностичес­кие 9Е- и 9В-тест-системы для серологической диагностики бо­лезни Ауески. Они позволяют выявлять инфицированных свиней среди невакцинированного поголовья 9Е-негативными маркиро­ванными вакцинами, которые можно использовать в программе искоренения болезни Ауески.

При серологической ретроспективной диагностике исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом в 3—4 нед. Титры антител у переболевших животных могут колебаться от 1:32 до 1:256. У поросят и подсвинков, зараженных вирусом болезни Ауески, специфические вируснейтрализующие антитела появляются к 6— 8 дню после заражения, достигая максимума через 3—4 нед. Через 100 дней после заражения вируснейтрализующие антитела начи­нают снижаться.

Аллергическая проба. Разработан кожный аллергический метод диагностики болезни Ауески. Он позволяет в короткий срок ста­вить диагноз непосредственно в хозяйствах. Метод основан на феномене гиперчувствительности замедленного типа у латентно больных животных. При введении убитого нагреванием антиге­на в нижнее веко, внутреннюю или дорсолатеральную часть грудной клетки, а у поросят — в медиальную поверхность бедра реакция наблюдается через 24—48 ч и выражается образованием отечной припухлости тестоватой консистенции от 2 до 4 см в диаметре с покраснением в центре (место введения аллергена). Чувствительность реакции достаточно высокая — 72 % перебо­левших животных реагируют положительно. Из числа переболев­ших без клинических признаков реагируют положительно 47 % животных.

Высокий титр вируснейтрализующих антител и процент поло­жительных кожноаллергических реакций устанавливают у перебо­левших животных через 14 и 30 дней после инфицирования. Ал­лергическая проба позволяет выявлять инфицированных живот­ных с 7-го по 20-й день болезни.

Дифференциальный диагноз. У всех животных ис­ключают бешенство, а у свиней — чуму, сальмонеллез, эшерихиоз (колиэнтеротоксемию), листериоз, грипп, болезнь Тешена, энце­фалиты различной природы; у крупного и мелкого рогатого ско­та — листериоз, кормовые отравления, ценуроз; у лошадей — ме-нингоэнцефалит, отравления; у собак — чуму.

Лечение. В качестве средства специфической терапии применя­ют гамма-глобулин. Больным животным 10%-ный раствор этого препарата вводят под кожу в дозах (см³): поросятам в возрасте до одного месяца — 8—12 см³; поросятам от 1 до 2 мес — 12—18; под­свинкам старше 2 мес — 24—30; взрослым свиньям — 40—50; ягня­там от 15 дней до 1 мес — 18—24; взрослым овцам — 24—36; теля­там до 15-дневного возраста 20—25; от 15 дней до 2 мес — 30—45; старше 2 мес — 50—75; взрослому крупному рогатому скоту — 120—180. При отсутствии лечебного эффекта больным животным через 1—2 сут гамма-глобулин вводят повторно. Животным с 2-месячного возраста гамма-глобулин вводят внутримышечно. Для лучшего рассасывания инъецируют в одно место не более 20— 30 см³ гамма-глобулина. В неблагополучном по болезни Ауески очаге новорожденному молодняку препарат применяют до приема молозива.

Предупреждают развитие вторичной инфекции и, в частности, пневмонии введением внутримышечно в дозе (ЕД/кг): пеницил­лина 4000—6000; стрептомицина — свиньям 6000—20 000, крупно­му рогатому скоту 3000—5000, овцам 10 000—20 000 и террамицина 5000—10 000 2—3 раза в день в течение 3—5 дней; экмоновоцилли-на —свиньям 5000—10000, крупному рогатому скоту 4000—5000, овцам 8000—10 000 1 раз в сутки в течение 3—5 дней.

Больным животным рекомендуется в качестве успокаивающих средств давать натрия или калия бромид внутрь в виде порошка или раствора в дозе (г/кг массы животного): крупному рогатому скоту 15—60; мелкому рогатому скоту 5—15; свиньям 5—10; соба­кам 0,5—2.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают напря­женный иммунитет. Сыворотки крови переболевших животных содержат вируснейтрализующие антитела. Поросята-сосуны под иммунными матками приобретают колостральный иммуни­тет, как правило, недостаточной напряженности и длительнос­ти. Для иммунизации свиней, крупного рогатого скота, овец применяют живую вирус-вакцину ВГНКИ из штамма аттенуи-рованного в фибробластах куриных эмбрионов, а также вакци­ну из штамма БУК 628. Также применяют инактивированные культуральные вакцины: концентрированную эмульгированную вакцину против болезни Ауески свиней, овец, пушных зверей («Нарвак»); концентрированную вакцину против парвовирус-ной болезни, лептоспироза, болезни Ауески и хламидиоза сви­ней («Нарвак»).

Профилактика и меры борьбы. Важное условие профилактики болезни Ауески — повсеместный массовый плановый эпизоотоло-гический контроль за домашними и дикими животными (в том числе за популяциями грызунов), особенно в свиноводческих хо­зяйствах. Выявляют вирусоносителей на свинофермах путем по­становки биологических проб (на кроликах, свиньях) и серологи­ческого исследования животных. В благополучных хозяйствах жи­вотные не имеют вируснейтрализующих антител.

Для предупреждения заноса возбудителя комплектацию пого­ловья необходимо проводить из хозяйств, серологически обследо­ванных на носительство вируса болезни Ауески.

Большое профилактическое значение имеют организация лет­него лагерного содержания свиней, обеспечение их полноцен­ными кормами, систематическая борьба с грызунами, бродячими собаками и кошками. Боенские и пищевые отходы нужно скарм­ливать свиньям и пушным зверям только после надежной про­варки.

Нельзя размещать репродукторные свиноводческие фермы в непосредственной близости с откормочными фермами, использу­ющими сборные пищевые отходы. При угрозе возникновения бо­лезни проводят профилактическую вакцинацию свиней.

Текущую дезинфекцию станков выполняют после каждого слу­чая выделения больных или подозрительных по заболеванию сви­ней, а всего помещения — через каждые 5 дней до снятия каранти­на. Применяют 3%-ный горячий раствор натрия гидроксида, ос­ветленный раствор кальция гипохлорида с содержанием 3 % ак­тивного хлора, 5%-ный раствор йода однохлористого, 1%-ный раствор йодеза, виркон С 1:100 и др.

При появлении болезни на неблагополучное хозяйство накла­дывают карантин. Запрещают ввод, вывод, перегруппировку сви­ней, прекращают случку, взвешивание, татуировку, пользование общими столовыми. Проводят текущую дезинфекцию, дератиза­цию и другие мероприятия, способные приостановить дальней­шее развитие болезни.

Главная сложность борьбы с болезнью Ауески состоит в том, что она часто протекает в латентной форме, при которой вирус находится в клетках центральной нервной системы и отсутствует в крови. Вследствие этого он недоступен для антител и не обнару­живается обычными серологическими методами.

Поголовье животных неблагополучного хозяйства клинически осматривают и выборочно термометрируют. Больных и подозри­тельных по заболеванию животных изолируют и лечат.

Клинически здоровых животных немедленно вакцинируют при одновременной санации внешней среды. Поросят вакцинируют с 2-дневного возраста двукратно с интервалом 20—25 дней. Супо­росных свиноматок вакцинируют не позднее, чем за 7—10 дней до опороса.

В местах изоляции животных санацию проводят ежедневно, а в помещении со здоровыми животными — еженедельно. На­воз и подстилку обезвреживают биотермически, а навозную жижу — формальдегидом. На каждый 1 м³ жидкого навоза берут 7,5 см³ формалина с содержанием 37 % формальдегида и вводят его таким образом, чтобы при перемешивании в течение 6 ч препарат равномерно распределился в жидкой массе. Экспози­ция 72 ч.

Мясо вынужденно убитых свиней обезвреживают проваркой. Шкуры снимать не следует, их опаливают или ошпаривают. Тру­пы сжигают или утилизируют.

Карантин с хозяйства снимают через месяц после прекращения заболевания и удаления из него переболевших животных, прове­дения полного комплекса общих оздоровительных мероприятий. После снятия карантина вакцинацию молодняка, ревакцинацию взрослых свиней и вновь ввозимого поголовья проводят в течение года до полной замены ранее неблагополучного поголовья и унич­тожения всех грызунов.

Ввозить вакцинированное поголовье из оздоравливаемых хо­зяйств разрешается только в аналогичные хозяйства спустя год после снятия карантина.

Свиноводческие хозяйства считают полностью оздоровленны­ми от болезни Ауески, если в течение 6 мес после прекращения вакцинации получен здоровый приплод. Биологический контроль целесообразно сочетать с 2-кратным серологическим исследова­нием с интервалом в 4 нед. В полностью оздоровленном хозяйстве невакцинированные животные не должны иметь вируснейтрали-зующих антител в титре J: 2 и выше.