Студопедия Главная Случайная страница Обратная связь

Разделы: Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Клиникалық ерекшеліктері




  1. Үндістандық (кала-азар). Біріншілік аффект болмайды. Ауру біртіндеп басталады, тек балаларда жедел өтеді. Полиаденопатия болмайды. Тері жабындылары ауыр қола түсті (бронза) болады. Терминалды кезеңде теріде лейшманидтер байқалады. Ауру көп жағдайда жедел, ауыр түрде өтіп, дер кезінде емдемесе өлімге әкеледі.

 

  1. Жерортатеңіздік-ортаазиялық. Ауру біртіндеп басталады. Біріншілік аффект, жергілікті лимфаденит, полилимфаденопатия тән. Терісінің түсі мрамор тәрізді (жер секілді) болады. Лейшманидтер жоқ. Аурудың ағымы баяу, онша қатерлі емес, көп жағдайда созылыңқы немесе созылмалы түрде жүреді. Дұрыс емдесе жазылады.

 

  1. Шығысафрикалық және Оңтүстікамерикалық. Клиникалық ағымы жағынан Жерортатеңіздік-ортаазиялыққа ұқсас болып келеді.

 

Ең маңызды диагностикалық әдіс: жұғындыларда паразиттерді анықтау (қаннан, лимфа түйіндерінен, жамбас сүйек және төс кемігінен жұғынды жасап Романовский-Гимза әдісімен бояу).

Салыстырмалы диагноз: висцеральды лейшманиоз – безгек, тұмау, сүзектес топтармен, лейкоз, сепсис, лимфогранулематоз, бруцеллез.

Емдеу: висцеральды лейшманиоздан жазылу дер кезінде емдеуді бастағанға байланысты: құрамында 5 валентті сурьма қосылған күрделі қоспалар – сомосурмин, неостибазан, глюкантим, пентосам. Спецификалық терапиядан басқа антибиотиктер, қан құю, аскорбин қышқылы.

Терілік лейшманиоз: инкубациялық мерзімі 3-8 айдан 1 жылға дейін. Қоздырғыш енген жерде папула пайда болады - көлемі түйреугіштің басындай қызғылт түсті, біртіндеп, шамамен 3-6 ай ішінде ұлғайя бастайды.

Жылтыр түйінге айналады, оның үстінде қабыршақты жамылғы пайда болып, астында кратер тәрізді іріңді жара қалыптасады.

Жара шеті қатып, ал ортасы ойылып тереңдей береді. Жараның қотырлануы, оның орнында тыртықтың пайда болуы, 1-2 жылға созылуы мүмкін.

Асқынуылары: пиодермия, абсцесс, флегмона.

БЕЗГЕК

Анықтамасы.БезгекPlasmodium қарапайымдылармен шақырылатын, дұрыс интермиттерлеуші қызбамен, анемиямен, көк бауыр ұлғаюымен және аурудың қайталануымен сипатталатын жедел антропонозды трансмиссивті ауру.

Тақырыптың өзектілігі.Безгек өте кең тараған паразитарлық аурулардың бірі. 2 млрд-тан аса адам немесе планета тұрғындарының 30% артығы сырқаттану қаупіне ұшыраған. Ал олардың 500-600 млн жыл сайын осы қауіпті аурумен ауырады. Безгектен жылына 1,5-2,7 млн адам өледі. Оның 80% Африка елдерінің тұрғындары. Қазіргі уақытта бұл инвазия жер шарының 100-ден аса (ДДҰ, Женева, 1997; 2000) елдерінде тіркелді. ДДҰ сарапшыларының байқауынша безгектің таралуы әрбір аймақта қалыптасқан табиғи, әлеуметтік-экономикалық жағдайға тән. Ең пәрменді эпидемия ошақтары Оңтүстік және Оңтүстік-шығыс Азияда, Орталық және Оңтүстік Америкада, Африканың тропикалық және субтропикалық бөліктерінде орналасқан. Белсенді ошақтар ТМД-нің кейбір елдерінде – Тәжікстанда, Әзірбайжанда, Өзбекстанда бар, ол аурулар Ресейде, Қырғызстанда және Қазақстанда кездеседі. Аталған жерлерде инвазияның кішкентай жергілікті ошақтары бар. Көптеген аймақтары да, оның ішінде бұрынғы Кеңес Одағының безгек өршіп тұрған республикаларында, безгекпен күресудің кең көлемді бағдарламасы іске асырылды, соның нәтижесінде безгек ареалы күшті қысқартылды. Безгекпен күресу сәтті өткен Еуропа, Солтүстік Америка аймақтарында бұл ауру ұмытыла бастады. Бірақ, 80 - әсіресе 90-жылдары безгекпен ауыратын эндемиялы елдермен қарым-қатынастың үдеуіне байланысты, ел ішіндегі эпидемиологиялық жағдай біраз нашарлады. Саяси және экономикалық тұрақсыздық, адами араластың күшеюі және оны болдырмау шараларының әлсіреуі т.б. себептер жағдайды күрт қиындатты. Безгектің ушығуы Азербайжанда, Тәжікстанда, Түркияда орын алды. Сырқаттану Грузияда, Ресейде, Молдовада, Арменияда, Өзбекстанда және Қазақстанда да тіркелді. ДДҰ-ның (Женева, 2000) ресми деректеріне сәйкес аталған елдерде 1997ж. 78000-ға жуық безгек тіркелген. Соңғы жылдарда Евразияда безгектің эпидемиялық процесінің негізінен басқа жерден әкелетіні анықталды. Бұрын сәтті болған аймақтарда (Ресей, Қазақстан, Қырғызстан, Өзбекстан) және бұл жағынан тұрақты сәтсіз, эпидемиялар болып тұратын, жергілікті дау-жанжалы көп, халықтың жаппай көші - қоны кездесетін (Әзірбайжан, Тәжікстан, Түркияның оңтүстік шығысы) аудандарда жанданғаны байқалады. Осыған байланысты 1998 ж. ДДҰ «Безгекті кейін қайтару« (БКҚ) деп аталатын, әрі бұл инвазиямен күресудің күрделі шараларын қамтитын ауқымды бағдарламаны қабылдады. ДДҰ-ның Еуропалық бюросы 1999 ж. аймақтық, оның ішінде Орта Азия мен Кавказда безгекпен сырқаттануды төмендетудің стратегиясын жасады. Ол бұл инвазиямен сырқаттылықты эпидемиялық аймақтарда төмендетуді, кейбір жерлерде (Армения, Түркмения, Қазақстан) толық жоюды көздейді. БКҚ-дың аймақтағы түпкі мақсаты безгектің таралу жолдарын болдырмау, ал 2010 жылы тропикалық безгекті мүлдем жою.

Қазақстан эндемиялық аймақтардан безгектің келуіне, оның біртіндеп орналасуына, яғни жергілікті жерлерде аурулардың пайда болуына байланысты бағдарламаны іске асыруға ат салысуға келісім берді. Мысалы, 1968 жылдан бастап, Қазақстанда безгек тіркелген жоқ. Ауғанстаннан әскери адамдардың қайтуына байланысты 70 жылдың аяғында 80 жылдар басында ғана эпидемиологиялық жағдай нашарлай бастады. Ал ал 90 жылы безгекпен ауыратын эндемиялық елдермен қатынастың орнауына байланысты жағдай қайтадан қиындады (Ф.Б.Бисмильдин, Ж.Ж.Шапиева, 2001). Сырқаттылықтың ең жоғарғы көрсеткіші 1996-1998 жж. байқалды.

ДДҰ-ның Еуропалық бюросы сарапшыларының пікірінше Орта Азияның 11 еліне ТМД-ны қосқанда, безгек қайта оралуы мүмкін. Қазақстан, Грузия мен Өзбекстан безгектің әкелу көлемі өсіп келе жатқан және аздаған жергілікті аурулары бар елдер қатарына жатады. Бірақ Қазақстанда төмендегідей безгек масаларының түрлері болғандықтан (An. messеae, An. pulcherrіmus, An. clavіger, An. superpіctus, An. mаrtіnіs, An. ¿yrcanus) және республиканың көптеген аймақтарындағы қолайлы табиғи – ландшафтық жағдайдың, халықтың шаруашылық - экономикалық дәстүрінің (күріш – мақта егу) болуы безгектің біржола қалыптасуына жағдай жасайды. Әрине мұндай жағдай ешбір жедел және екпінді қимыл - әрекет қолданбаса іске асуы әбден мүмкін.

Безгек негізінде Тәжікстаннан, Әзірбайжаннан және кейбір алыс шетелдерден (Индия, Пәкістан, Түркия, Ауғанстан) келеді, оған қазақстандықтар (49%) және шетелдіктер (51%) қатынасады. Анықталған аурулардың жартысынан көбі (65%) басқа елден келген босқындар, саудамен айналысатындар, жұмыссыздар және студенттер. Біздегі сырқаттанғандардың көпшілігі Ауған-Тәжік шекарасында болған әскери қызметкерлер.

Қазақстанның түгелге жақын жері, Атырау және Солтүстік Қазақстан облыстарынан басқа, біркелкі безгекке қолайлы аумақ болып саналады. Онда безгектің қайта оралуына, орналасуына қолайлы жағдайлар бар. Аса қауіпті аймаққа Қазақстанның оңтүстік облыстары жатады.

Тарихи мәліметтер. Безгек ежелден белгілі. Ежелгі Египет, Қытай қол жазбаларында осы ауру туралы жазылған. Аурудың ғылыми зерттеу тарихы 1640 ж. Хуан дель Вего «хин» ағашының тұндырмасын осы ауруды емдеу үшін қолдануынан басталды. Мортон 1896 ж. аурудың клиникалық белгілерін сипаттап жазды. Алжирде француз дәрігері Laveran 1880 ж. безгек қоздырғышын ашты. Goldgi 1888 ж. Pl.vivax пен Pl.malaria бар екенін анықтады. 1889 жылы Сахаров Н.А., Marchifpavy және Cell 1890 ж. P.falciparum туралы сипаттап жазды. 1891 ж. Д.А. Романовский бояу әдісін ұсынды. 1897 ж. Ronald Ross Үндістанда безгектің тасымалдаушысы маса екенін эксперимент жүзінде дәлелдеді. 1922 ж. Африкада Stephens Pl.ovalе ашты. Ағылшын зерттеушісі Shote, Garnham, Covell волонтерлердің бауырынан P.vivax-ң тіндік формаларын анықтады. 1976 ж. А.Я. Лысенко P.vivax спорозиттердің генетикалық әртүрлілігі туралы ой айтты. Кейін Чех зерттеушісі Krotovski оны эксперимент жүзінде дәлелдеді. Pl.vivax 1890 ж.Glassi және Fellet, Pl.ovale - 1922 ж. Stephens, Pl.malaria – 1881 ж. Laveran, Pl.falciparum –1897 ж. Welch ашты.

Этиологиясы. Безгек қоздырғышы Protozoa типіне, Sporozoa класына, Plasmodiidae тұқымдастығына, Plasmodium туыстастығына жатады.

Қоздырғыштың 4 типі белгілі: Pl.vivax, Pl.ovale (бұл екеуі де 3 күндік безгек қоздырғышы болып табылады), Pl.malaria - 4 күндік безгек қоздырғышы, Pl.falciparum – тропикалық безгек қоздырғышы.

Безгек қоздырғышының дамуының екі түрін ажыратады: жынысты түрі (спорогония) бұл Anopheles масасының аналық түрінің организмінде өтеді және жыныссыз түрі (шизогония) – бұл аралық ие адамның организмінде өтеді.

Спорогонияклиматтық географиялық ортаға байланысты. Сыртқы орта жоғары температурасы спорогония ұзақтығын қысқартады, ал оптимальдыі температурада (t°25) спорогония 2 аптаға дейін созылады, температура 16°С төмен болғанда ол тоқтайды.

Anopheles масасының ұрғашысы ауру адамның немесе паразиттасымалдаушының қанымен қоректенгенде плазмодийлердің жынысты формаларын жұтады. Маса асқазанында аналық гаметоцит макрогаметаға айналады, ал аталық гаметоцит 4-8 талшық микрогаметаны шығарады, олар үзіліп макрогаметаға енеді, ол ұрықтану нәтижесінде зиготаға айналады. Асқазанның бетінде оокинета бірнеше ооцистаға айналады, олардың әрқайсысы 10000-ға дейін ұршық тәрізді спорозоидтардан тұрады. Ооциста жетілгеннен кейін жарылады да босанған спорозоидтар гемолимфаға түсіп, масаның бүткіл организміне тарайды. Олар әсіресе сілекей бездеріне көп жиналады. Осындай маса жұқпалығын 1 – 2 ай бойы сақтайды.

Ооцисталардың саны 500-600 жетуі мүмкін, олардың саны науқастың шеткі қанындағы гаметоциттердің қарқындылығына байланысты (1мм3 қанда 1-2 гаметоцит болғанда масалар жұқтырылмайды).

Әрбір ооцистада спорозоиттардың саны – жүздеген, ал сілекей безінде мыңдаған болады. Масалардың сілекей бездерінде спорозоидтар жұқтыру қауіпін 40-50 күн сақтайды, бірақта 30 күннен кейін масаның шағуы ауруды тудырмайды.

Шизогония. Адам организмінде паразиттің жынысыз дамуының 2 фазасы өтеді: бауырда – тіндік (экзоэритроцитарлық) шизогония (1948 ж. Shot және т.б.) және эритроцитарлық шизогония (1885ж. Goldgi). Маса шаққаннан кейін перифериялық қанда спорозоиттар 30 мин. болып содан кейін бауырға енеді де гепатоциттерде оның преэритроцитарлық шизогониясы өтеді. Олар көптеген мерозоиттар түзеді. Оның ұзақтығы плазмодийдің әр түріне байланысты әр түрлі болады:

P.vivax – 8 тәулік (10000 мерозоит)

P.falciparum – 6 тәулік (50000)

P.ovale – 9 тәулік (15000)

P.malaria – 16 тәулік (7500)

Тіндік шизогония сипмтомсыз өтеді.

 

(С.Ә.Әміреев, А.Жаханов, Қ.Құдайбергенұлы «Медициналық паразитология, 2005 ж.»)

 

P.vivax және P.ovale спорозоиттардың бауырдағы жартысы «гипнозоит» немесе «брадиспорозоит» ( А.Я. Лысенко,1976 ж.) түрлеріне бастау береді, сондықтан қысқа (9 – 13 күн) және ұзақ (9-13 ай) өтетін жасырын кезең тән. «Бради-» және «тахи-» спорозоидтармен инвазияланғанда, преэритроцитарлық шизогония (А.Я. Лысенко, 1959, 1967ж.ж.) немесе параэритроцитарлық шизогония сатыларына сәйкес келетін, гепатоциттердегі қалған брадиспорозоиттар белсенділігі салдарынан кеіннен пайда болатын қайталанулар болады.

Безгектің барлық түрлерінің преэритроцитарлық шизогониясы бір генерациямен бітеді. Тіндік шизогония аяқталысымен мерозоиттар шеткі қанға шығады, олардың жартысы 30 сек. ішінде эритроцитерге енеді.

Мерозоиттардың эритроцит құрамына енуі бетінде арнайы рецепторлардың болуы арқылы жүзеге асады. P.vivax үшін ондай рецептор Даффи (Fyα немесе Fyδ) изоантигені болып табылады, ол рецепторлар болмаған жағдайда эритроцитарлық шизогония дамымайды. Даффи - Батыс Африка негрлері және Солтүстік Америка олардың ұрпақтарының теріс генотипі (Fy, Fy) салдарынан олар үшкүндік безгекке қабылдағыштығы жоқ. Әр түрлі гемаглобинопатиялармен ауыратын адамдар безгекпен ауырмайды.

Тропикалық безгектен басқа барлық паразит түрлерінде аралық даму сатысы шеткі қан эритроциттерінде өтеді. Тропикалық безгекте эритроцитарлық шизогония вицеральды мүшелердің капиллярларында өтеді. P.falciparum-мен зақымдалған эритроциттер плазмолема өсінділерін береді, осы безгек қоздырғышының ішкі мүшелер эндотелийінің антигендік ұқсастағы салдарынан, олар ішкі мүшелердің капиллярлар эндотелийлеріне жабысады.

Эритроциттердің құрамындағы мерозоиттардың бір бөлігінен аналық және аталық жыныс гаметалар түзіледі. P.vivax, P.ovale, P.malaria гаметалары домалақ пішінді, ал P.falciparum-ның – бірнеше жыныссыз эритроцитарлы циклден 10 – 12 тәуліктен кейін «жарты ай» пішінді болады. Қалған түрлердің гаметоцидтері қанда жыныссыз түрлерімен бірге түзіледі де қанда тез өледі. P.falciparum гаметоциттері перифериялық қанда ұзақ сақталады.

Эритроцитарлы шизогония кезінде тіндік мерозоит жас жетілмеген трофозоиттан (өсіп келе жатқан түрі) ересек шизонтқа (даму үстіндегі форма) кейін эритроцитарлық мерозоит жетілген шизонтқа (морулалар) дейін дамуы өтеді. Ол қоздырғыш түріне байланысты P.Vivax, P.ovale, P.falciparum 48 сағат, ал P.malaria 72 сағат аралығында өтеді. (2-ші кесте).

Эпидемиологиясы.Безгек – антропоноз. Инфекция көзі – ауру адам, көбінесе эндемиялық ошақтағы балалар және паразиттасымалдаушылар.

Гиперэндемиялық аймақтарда аурудың көзі науқас балалар болады, себебі жоғары гаметоцитемиялық иммунитеті бар адамға қарағанда, балалар өмірінің алғашқы жылдарында жүре пайда болған иммунитеті пайда болмайды және паразитемияның аз деңгейінің өзінде де ауруды жеңіл жұқтырылады. Қайталанатын реинфекцияда ересек адамдарда антиденелер түзіледі, масаның организмінде антиденелермен зақымдалған гаметоциттер спорогонияға қабілетті болмайды.

Аурудың табиғи берілу жолы – трансмиссивті (спорозоитты инфекция).

Безгектің тасымалдаушысы Anopheles тұқымының ұрғашы масасы. Безгектің қарқынды таралуы климатты-географиялық және тасымалдаушылықтың түріне байланысты. Плазмодияның барлық түрімен A.gambias, A.atroparvus тез жұқтырылады. Бірқатар отандық және шетелдік авторлар (А.А.Бибикова, Shute, Margon, 1947, 1945) A.atroparvus түрінің тропикалық безгектің қоздырғышына резистенттілігін көрсетеді.

 

Pl. falciparum

 

 


Қан

 

0 1 2 3 4 5 Бауыр

+ + + +

 

Pl. malaria

 

 


Қан

 

0 1 2 3 4 5 Бауыр

+ + + +

 

Pl. vivax

Pl. ovale

 

 


Қан

 

0 1 2 3 4 5 6 Бауыр

+ + + +

• • • • •••••••• •••••••• •••••••• + + + +


+ + + + экзоэритроцитаплық шизогония

• • • • гипнозоидттардың дамуы

паразитемия

 

 

Безгек сатылары (Е.П. Шувалова, 1990 ж.)

0 – спорозиоттардың инокуляциясы, 1 – преэритроцитарлық шизогония, 2 – біріншілік көріністер фазасы, 3 – қысқа ұстамааралық кезең, 4 – эритроцитарлық қайталану, 5 – ұстамааралық кезең, 6 – экзоэритроцитарлық қайталану.

Тропикалық безгектің жоғары берілу деңгейіне әсер ететін факторлар:

• жоғары температурадағы жеделденген спорогония;

• қысқартылған гонотрофиялық цикл (масаның қан соруынан жұмыртқа салуға дейінгі кезеңі t - 30°С-да 2 күн, t - 15°С-да 7 күн);

• қысқартылған маса генерациясы (жұмыртқа салғаннан қанаттануға дейінгі – имаго кезеңі t - 16°С-да 30 күн, t - 22°С-да 18 күн, t - 24°С-да 15 күн);

• тропикалық климат жағдайда таралуы жыл бойы жүреді, орташа климатта 3 – 5 ай.

Табиғи климатты жағдайға байланысты безгектің берілу жолының әр түрлі деңгейлік жиілігіндегі ошақтары түзіледі, олар көкбауырлық және паразитарлық индексі арқылы анықталады (жалпы тексерілгендердің санының пайызына қатынасы).

Эндемиялық ошақтың 4 түрін ажыратады (БДҰ, 1964).

1. Гипоэндемиялық – көкбауырлық индекс 2 – 9 жасқа дейінгі балаларда 10%-ке жетеді.

2. Мезоэндемиялық – көкбауырлық индекс 10-50%.

3. Гиперэндемиялық – көкбауырлық индекс 50%-тен жоғары болады.

4. Голоэндемиялық – көкбауырлық индекс 70%-тен жоғары.

Соңғы 2 ошақта жұғу қауіпі өте жоғары, әсіресе тропикалық елдердеі: Африка, оңтүстік-шығыс Азияда.

Аурудың басқа берілу жолдары:

- парентеральды (шизонтты инфекция) - қанында ұзақ паразиттасымалдаушылығы субмикроскопиялық деңгейдегі безгек реконвалесцентінен қан құйғанда жұғады. 4 күндік безгектің реконвалесцентінің паразит тасымалдаушылығы 10 жылға дейін жетеді. Консервіленген қандағы паразиттің бірнеше күнге дейін тіршілігін сақтайтынын ескеру керек. Нашақорлардың шприцтері мен инелерімен де берілуі мүмкін.

- эпидошақта зақымдалған плацента арқылы немесе босану кезіндегі жұғу қаупі де қарастырылады.

Патогенезі және патологиялық анатомиясы.Безгек – циклмен жүретін инвазия. Барлық патофизиологиялық өзгерістер эритроцитарлық шизогония фазасына және аурудың клиникалық көріністері «пирогенді табалдырық» деп аталатын паразитемияның белгілі бір деңгейіне байланысты болады (Ross K.1902).

«Суық паразиттасымалдаушы» клиникалық көрінісі жоқ безгекпен ауырып тұрған адамдарға қарағанда иммунды емес адамдардың қандағы эритроцитарлық шизогония фазасының бастапқы кезеңінде паразиттерді табу деңгейінен төмен субпатентті деңгейде болады, яғни 100 көру аймағын қарағанда 1 мкл-да 5 паразиттерден кем болады.

Безгекке иммунитеті жоқ адамдардың пирогенді табалдырығы төмен (1 мкл қанда бірнеше ондықтан жүздікке дейін), ал ауырған адамдардың пирогенді табалдырығы жоғары - олардың қанында қоздырғыш көп мөлшерде кездеседі. Осыны «суық паразиттасымалдаушы» деп атайды. Эритроцитарлы шизогония басында паразиттер қанда суппатентті деңгейде кездеседі, (анықталу табалдырығынан төмен, яғни 100 қарау аймағында қарағанда 5 паразиттен аз көрінеді, сондықтан қанда анықтай алмаймыз).

Қызбалық пароксизмалар патогенезінде экзогенді (қоздырғыштар) және эндогенді (эритроциттер қалдықтары) тектегі пирогендер роль атқарады, олар терморегуляторлы орталықты тітіркендіреді. Қызбаның туындауына гистамин, серотонин, кинин сияқты биологиялық белсенді заттардың әсерін күшейтетін, қанға паразитарлық және эритроцитарлық белоктардың қайталап түсуінің маңызы зор. Осындай біріккен факторлардың әсерінен қан тамырларының кеңейіп, температураның жоғарлауымен және тер бөлінуді, қалтырауды, тамырларының кеңеюімен шақыратын гемодинамикалық және вегетативті бұзылыстарға әкеледі.

Тропикалық безгек патофизиологиясының өзгерістері ішкі мүшелердің капиллярларының эндотелийіне зақымданған эритроциттердің цитоадгезиясының әсерінен олардың беткей физико–химиялық ерекшеліктері өзгеріп микроциркуляцияның бұзылыстарына және «паразитарлық тромбтың» түзілуімен байланысты болады. Гемостаз бас миының, бауырдың, бүйректің, өкпенің, ішектің ауыр дистрофиясы және ТШҚҰ-синдромдарының дамуына әкеледі.

Осындай өзгерістер иммунды емес адамдарда жоғары паразитемияның болуымен және инфекциялық – токсикалық шок, бүйректің жедел жетіспеушілігі, безгектік кома сияқты ауыр асқынуларымен жүреді (№18 кесте).

Макофаг жүйесінің белсеңділігінің жоғарлауы мидың қан айналуын тежеп, лейкопения мен тромбоцитопенияға әкелетін анемияның себебі болып табылатын гиперспленизмді тудыратын сплено – гепатомегалияның дамуына әкеледі.







Дата добавления: 2015-10-01; просмотров: 2137. Нарушение авторских прав; Мы поможем в написании вашей работы!


Рекомендуемые страницы:


Studopedia.info - Студопедия - 2014-2021 год . (0.013 сек.) русская версия | украинская версия