А. Фибринолиз

Образующийся в результате свертывания крови фибриновый тромб (см. с. 282) растворяется благодаря действию плазмина — сериновой протеиназы плазмы крови. В плазме плазмин находится в виде предшественника — плазминогена. Последний может активироваться протеиназами различных тканей, например, активатором плазминогена из почек (урокиназой) и тканевым активатором плазминогена (ТАП) из эндотелия сосудов. Активность плазмина контролируется белком плазмы α₂-антиплазмином, способным связывать и инактивировать активный плазмин.

Генно-инженерная урокиназа, ТАГ] и стрептокиназа бактерий являются фармакологическими препаратами, назначаемыми для рассасывания тромбов после инфаркта миокарда.

Б. Группы крови: система ABO

Попадание в кровь чужеродных макромолекул вызывает образование антител (см. с. 286). Этот феномен подробно изучен на примере группоспецифических антигенов.

На поверхности эритроцитов и других клеток крови находятся гликопротеины [ГП (GP)] и гликолипиды, которые могут действовать как сильные антигены. Из 16 найденных к настоящему времени систем групп крови с более чем 200 вариантами особенно важны для медицины системы АВО и резус фактор.

По системе АВО группы крови делятся на А, В, АВ и 0 (нулевая)*. У носителей группы крови А на поверхности эритроцитов находятся антигены (гликопротеины или гликолипиды) с характерной олигосахаридной группой. Характеристичный антиген людей с группой крови В отличается от А только заменой концевого остатка олигосахарида (галактоза вместо N-ацетилгалактозамина). Носители группы крови АВ имеют оба антигена А и В, а у носителей группы крови 0 олигосахарид гликопротеина укорочен на этот концевой остаток сахара (Η-антиген). Причиной групповых различий крови являются незначительные мутации в гликозил-трансферазах, которые переносят концевой остаток сахара на характеристичный олигосахарид гликопротеина мембраны эритроцита.

В крови носителей группы А присутствуют антитела (типа IgM, не проходящие через плаценту) против антигена В. Вероятно, это является следствием иммунизации бактериальной флорой кишечника, имеющей антигены, похожие на характеристичные. У носителей группы крови В имеются антитела против антигена А, а носители группы крови 0 (антиген Н) имеют антитела против антигенов А и В. В крови носителей группы крови АВ нет никаких антител против группоспецифичных антигенов. Если смешать кровь группы А с кровью или сывороткой группы В, которая содержит антитела против А-антигена, то это приведет к агглютинации эритроцитов антителами. По этой причине перед переливанием крови необходимо проверять на совместимость кровь донора и реципиента. В крови реципиента не должны присутствовать антитела против эритроцитов донора, а в крови донора — антитела против эритроцитов реципиента.

Иммуногенным вариантом белка на поверхности эритроцитов является резус-фактор (на схеме не показан). Он был открыт впервые у обезьян макак резус. Наиболее распространен вариант резус D (белок из 417 аминокислот); он встречается у 84% всех европеоидов, которые являются поэтому «Rh-положительными». Если у Rh-отрицательной матери рождается Rh-положительный ребенок эритроциты плода могут во время родов попасть в кровоток матери и там вызвать сильное образование антител (тип IgG, плацентарный) против резус D-антигена, что впрочем не вызывает серьезных осложнений ни у матери, ни у ребенка. Только повторная беременность Rh-положительным ребенком приводит к осложнениям, так как антирезусные антитела матери, которые переходят перед родами через плаценту в кровоток Rh-положительного ребенка, могут разрушать эритроциты ребенка (эритробластоз плода).