Потенциал покоя

Регистрация. Как и у всех других клеток организма (с. 13), по обе стороны клеточной мембраны нейрона существует разность потенциалов. Установка для регистрации мембранного потенциала показана на рис. 2.1. Датчиком потенциала является микроэлектрод-стеклянный капилляр с оттянутым очень тонким кончиком (диаметром < 1 мкм), который заполнен раствором, проводящим электрический ток. Референтным электродом во внеклеточном пространстве служит хлорированная серебряная пластинка. Исходно оба электрода находятся во внеклеточном пространстве (рис. 2.1, Б, слева), и разность потенциалов между ними отсутствует; на рис. 2.1, В «внеклеточному потенциалу» соответствует нулевое значение. Если теперь регистрирующий электрод ввести через мембрану в клетку (рис. 2.1, Б), то вольтметр показывает скачкообразный сдвиг потенциала примерно до — 80 мВ. Этот сдвиг потенциала называется мембранным потенциалом.

Мембранный потенциал нервной и мышечной клеток остается постоянным в течение длительного времени, если только клетка не активируется какимлибо внешним воздействием. Мембранный потенциал такой покоящейся клетки называют потенциалом покоя (рис. 2.1, В). Потенциал покоя нервной и мышечной клеток всегда отрицателен; для каждого типа клеток характерны свои постоянные значения потенциала покоя. У теплокровных животных этот потенциал составляет от —55 до —100 мВ, за

исключением гладкомышечных клеток, потенциал покоя которых ниже (— 30 мВ).

Диффузионный потенциал. Ранее было отмечено (с. 13, 14), что потенциал покоя представляет собой диффузионный потенциал ионов, которые пассивно перемещаются через каналы в мембране (гл. 1, уравнение 7, с. 14). В состоянии покоя большинство открытых каналов мембраны являются К⁺-каналами; следовательно, потенциал покоя в первом приб-

Рис. 2.1. Α-B. Внутриклеточная регистрация мембранного потенциала. А. Клетка помещена в камеру, заполненную плазмой крови (или физиологическим раствором). Б. Слева: когда оба электрода, отводящий и индифферентный, находятся вне клетки, вольтметр регистрирует между ними нулевую разность потенциалов. Справа: когда отводящий электрод введен в клетку, а индифферентный находится вне клетки, вольтметр регистрирует величину потенциала покоя. В. Потенциал до и после введения электрода в клетку

ГЛАВА 2. ПЕРЕДАЧА ИНФОРМАЦИИ ПОСРЕДСТВОМ ВОЗБУЖДЕНИЯ 27

лижении определяется трансмембранным градиентом концентрации К⁺. На рис. 2.2 показана зависимость измеренного потенциала от внеклеточной концентрации К⁺[К ⁺ ]₀. После сдвига внеклеточной концентрации К⁺ внутриклеточная концентрация сначала сохраняется на прежнем уровне, и в течение этого короткого промежутка времени измеряемый К⁺-потенциал должен в соответствии с уравнением Нернста изменяться пропорционально логарифму [К⁺]_о (с. 14). Этот К⁺-потенциал, Е_к, обозначен красной линией на рис. 2.2. Регистрируемые значения потенциала покоя в верхнем диапазоне очень близки к Е_к, однако по мере снижения [К⁺]_о они становятся все менее отрицательными по сравнению с Е_к. Это расхождение следует отнести за счет относительно большего вклада натриевой проницаемости P_Na при низком значении [К⁺]_о (гл. 1, уравнение 7, с. 14). Отклонение регистрируемых значений потенциала покоя от Е_к исчезает, если прекратить поступление Na⁺, например, путем замещения внеклеточного Na⁺ таким неспособным к диффузии катионом, как холин. Отсюда следует, что нормальный потенциал покоя примерно на 10 мВ более положителен, чем Е_к.

Изменения внеклеточной концентрации К ⁺. В

плазме крови концентрация К⁺ обычно поддерживается близкой к своему нормальному уровню 4 мМ (табл. 1.1, с. 11). Однако во многих нервных клетках не происходит быстрого обмена ионов с плазмой, и для них [К⁺]_о может существенно отличаться от нормального уровня. На рис. 2.3 схематически изображен нейрон ЦНС, который отделен от ближайшего капилляра глиальными клетками. Здесь внеклеточное пространство существует в виде узких щелей шириной примерно 15 нм. Периферические аксоны аналогичным образом тесно окружены шванновскими клетками. Такие интерстициальные пространства вполне адекватно обеспечивают в длительных временных масштабах выравнивание состава внешней среды путем диффузии, однако при интенсивной активности нейронов концентрации ионов во внеклеточном пространстве могут на короткое время значительно изменяться. Во время интенсивной электрической активности ионы Na⁺ входят в клетку, а ионы К⁺ выходят из нее (с. 31 и 51).

Высокая внеклеточная концентрация Na⁺ при этом заметно не меняется, тогда как концентрация К⁺ может существенно-возрастать. Внеклеточную концентрацию К⁺ можно измерить с помощью микроэлектродов, заполненных селективными К⁺ионообменниками. При высокой активности нервных клеток внеклеточная концентрация К⁺ возрастает от нормального уровня 3-4 мМ до 10 мМ [13]. Согласно уравнению Нернста (см. рис. 2.2), такие высокие внеклеточные концентрации К⁺ вы-

Рис. 2.2. Зависимость потенциала покоя в мышечном волокне лягушки (ордината) от внеклеточной концентрации К+ (абсцисса, логарифмическая шкала). Кружками отмечены значения мембранного потенциала, измеренного, при различных концентрациях ионов калия [К+]о. Прямая линия отражает соотношение между калиевым равновесным потенциалом и [К+]о, рассчитанное по уравнению Нернста. Коэффициент 58 учитывает пониженную температуру тела лягушки (по [7] с изменениями)

зывают сильную деполяризацию нервных клеток. Не исключено, что деполяризация, которая обусловлена повышенной внеклеточной концентрацией К⁺, является одной из причин развития в мозге судорожных разрядов, возникающих, например, во время эпилептических приступов [13]. После окончания интенсивной работы клеток процесс активного транспорта К⁺ может сдвинуть его внеклеточную концентрацию ниже нормального уровня, вызывая гиперполяризацию нервных клеток.

Во время активности нейронов ЦНС может изменяться внеклеточная концентрация еще одного ионаСа^{2 +}. Концентрацию Са^{2 +}, так же как и концентрацию К ⁺, можно измерить с помощью микроэлектродов, заполненных селективным ионообменником. При активации синаптических окончаний Са²⁺ входит в них (см. рис. 3.15); соответственно во время их высокочастотного возбуждения обнаруживается снижение внеклеточной концентрации Са²⁺. При низкой концентрации Са²⁺ повышается возбудимость нейронов (см. ниже, рис. 2.10), что может приводить к патологическим изменениям в них [13].