Гипокупроз. Этиология, патогенез, диагностика, лечение и профилактика.

Теория чистого искусства – отрицание всякой полезности искусства. Прославление принципа «искусства для искусства». У искусства одна цель – служение красоте.

Искусство теперь – способ ухода от мира, чистое искусство не вмешивается в общественные отношения.

Триединство истины, добра, красоты – теория чистого искусства.

Теория чистого искусства возникает как форма бегства от ненавистной действительности. Теоретики чистого искусства также стремятся к эпатажу (высказать себя, шокировать).

Возникает пантеизм – многоверие, много героев, мнений, мыслей. История и естествознание становятся музами современной эпохи. Пантеизм у Флобера – современный каскад: томление духа он объяснил состоянием общества. «Мы стоим чего-то только благодаря своим страданиям». Эмма Бовари – символ эпохи, символ пошлой современности.

У Бодлера пантеизм выражается в множестве тем, сопряженных в единую систему. Он объединяет добро и зло, говоря, что одно не может никак существовать без другого. Высокое и низкое, таким образом, становятся двумя неразделимыми частицами одного целого. Когда он поет гимн красоте, он не забывает упомянуть, какая она ужасная эта красота. Когда он воспевает любовь, он говорит о ее низменности (продажная еврейка, упоительная страсть). «Сатана или бог, не все ли равно?», - говорит он. В стихотворении «Альбатрос» эта мысль очень ярко звучит: такая сильная птица в небе, парящая высоко над всеми, и такая беспомощная на земле. На самом деле, это он сам, поэт, которому нет места в этом бренном мире.

Позитивизм - направление буржуазной философии, исходящее из того, что все подлинное знание – совокупный результат спец. Наук. Наука, согласно позитивизму, не нуждается в какой-либо стоящей над ней философии.

У Флобера – наука – естествознание, медицина (смерть Бовари, болезнь сына г-жи Арну и смерть мальчика, сына Фредерика), у Бодлера – подлинное знание чистой красоты. Синоним теории чистого искусства.

 

Кинематика

a=(υ;- υ; ₀)/t

υ;= υ;₀+a∙t

X=X₀+ υ;₀∙t+a∙t²/2

S=(υ;²- υ;₀²)/2а

S=(υ+υ;₀)t/2

υ= х′ а=х′

υ;=ω∙R=2πR/T

ν=1/T=ω/2π

a= υ;²/R

Динамика

Р=F/S

F=ma

Fy=-kx

F=G∙M∙m/R²

Fт=mg

Fтр=µN

Законы сохранения

A=F∙S∙cosα

N=A/t

N=F∙ υ;

Eп=mgh

Eп=kx²/2

Ek=m υ;²/2

h=m υ;

η=Aп/Аз

Гидро-

P=ρ∙g∙h

Fa=ρ_ж∙g∙Vт

ρ=m/V

Статика

M=F∙ℓ

Колебания

х=х₀cosωt

T=2П√ℓ/g

T=2П√m/k

λ= υТ

Основы МКТ

m=m₀∙N

N= ν∙Na

M=m/ν

P=nkT=1/3nm₀ υ;²

Ek=3/2kT

υ_cр= √3kT/μ

PV=mRT/μ

PV/T=const

φ=P/P₀∙100%

U=3/2M/µ∙RT

A=P∙ΔV

Q =Cm(T₂-T₁)

Q =λm

Q =Lm

Q = qm

Q = ΔU+A_газа

σ = F/ℓ

Элекричество

F=k∙q₁∙q₂/R²

E=F/q

ε=E₀/E

E=k∙q/R²

E=2πkσ

σ=q/S

φ=W/q

W= k∙q₁∙q₂/R

φ=k∙q/R

U=A/q

U=E∙d

C=q/U

C=S∙ ε;∙ ε;₀/d

W=q²/2С=CU²/2

I=q/t

R=ρ∙ℓ/S

R=R₀(1+αt)

I=U/R

Последовател.

I₁=I₂=I

U₁+U₂=U

R₁+R₂=R

Параллельное

U₁=U₂=U

I₁+I₂=I

1/R₁+1/R₂=1/R

P=I∙U

A=I∙U∙t

Q=I²Rt

I=ε/(R+r)

Магнитное поле

B=Fmax/L∙I

Fa=IBℓsin α

Fл=Bqυsin α

Ф=BSсos α

Ei=ΔФ/Δt

Esi=-L∙ΔI/Δt

Ф=LI

Ei=Вℓ υ;sin α

ω=1/√LC

T=2П∙√LC

Wм=LI²/2

X_L=ωL=2πLν

Xc=1/ωC

Z=√(Xc-X_L)²+R²

cosα = R/Z

P=(ImUm∙cosα)/2

Iд=Imax/√2

Uд=Umax/√2

Оптика

1/F=1/d + 1/f

D=1/F

Г=f /d

n₂₁=sinα/sin γ

n₂₁=n₂/n₁= υ;₁/ υ;₂

λ=c/ν

mах: Δd=kλ

min: Δd=(2k-1)λ/2

d∙sin φ=k λ

CTO

E = mc²

E = (mc²/√1-υ²/c²)-m₀c²

t = t₁/√1-υ²/c²

m = m₀/√1-υ²/c²

ℓ=ℓ₀∙√1-υ²/c²

υ=(υ₁+υ₂)/(1+ υ₁∙υ₂/c²)

Квантовая физика

Е = hν

hν = Aвых+Ek

ν_к = Aвых/h

Еk = e∙Uз

p= mc=Е/с =h/λ

Ядерная физика

N=N₀∙2^-t/T

E_CB= Δm∙c²

Δm=Zm_p+Nm_n-Mя

Е= m с ²

Билет № 27

Гипокупроз. Этиология, патогенез, диагностика, лечение и профилактика.

Гипокупроз - преимущественно хр. забол-е, вызываемое недостатком в орг-ме Cu и сопровожд. наруш. гемопоэза, изм. цвета волос, дистрофич. проц. в ЦНС.

Этиол. Осн. причина б-ни - недостаток подвижных форм Cu в почве и растениях или избыток в них Mo, S, Pb, B, Ca, кот-е затрудняют усвоение Cu.

Недостаток Cu в орг-ме вызывается постоянно возра­стающей пром. загазованностью, всл. которой в воздухе ▲ конц-я газообразных соединений S, кадмия, Mo. Снижению уровня Cu в кормовых культурах способствует обильное внесение в почву азотных удо­брений и навозной жижи, содержащей б. кол-во NH3 и сероводорода.

При избытке S, Mo, кадмия, Ca, стронция, хрома усвояемость Cu сниж. всл. образования трудно­р. соединений. Дефицит Cu в орг-ме телят может б. вызван длительным использованием заменителя цельного молока.

Обеспеченность жив-х Cu зависит от вида кормов и способа их скармливания. Бедны Cu трава злаковых растений, кукуруза, эспарцет, молоко и молочные продукты.

Патогенез. Cu катализирует включение Fe в структуру Hb и способствует созреванию эритроц., участвует в проц.е остеогенеза, пигментации и кератинизации шерсти и пера. Она входит в состав церулоплазмина, цитохромоксидазы, тирозиназы и др. ферм-в.

При недостатке Cu Fe не используется для образования Hb, наруш. эритропоэз, доходя лишь до стадии ретикулоцитов. Наруш. норм. теч. окисл.-восст. проц., кератинизация и пигментация. Сниж. активность Cu содержащих окислит. ферм-в, в то время как тканевые протеазы активизируются.

В проц. б-ни развив. Дистроф. и атроф. изменения в головном и С\Мс последующей демиелинизацией, энцефаломаляцией и гидроцефалней. Дефицит Cu ведет к наруш. норм. жизнедеятель­ности микрофлоры преджелудков.

Симптомы. Б-нь наиболее тяжело протекает у овец, особенно у ягнят. У взрослых овец отмеч. переменный аппе­тит, анемия сл. обол. замедление роста шерсти, по­терю ее блеска, депигментацию, выпадение на обширных участках тела.

У овцематок наблюдают аборты, рождение уродов. От многих овцематок родятся б-ные энзоотической атаксией ягнята. Тяжело б-нь протекает у ягнят, с хар-ными клин.и признаками. Ягнята лежат, вытянув конечности и шею. Мышечный тонус ослаблен. При попытке встать качаются, при движении спотыкаются и падают. Временами появл. клонические и тетанические судороги. При тяжело протекающей б-ни ягнята обычно погибают на 2-5-и день после рождения.

Б-нь средн. тяжести протекает подостро или хр. Клин. симптомы б-ни проявл. у ягнят на 2-3-й неделе, реже на 3-м мес. после рождения. У б-ных отмеч. анемичность сл. обол. шаткость задн. части тела, скованность движений. Затем появл. клоничеекие и тетаиические судороги, парез мышц конечностей.

Гипокупроз у крс, свиней и др. жив-х протекает менее заметно. При недостаточности Cu отмеч.: анемичность сл. обол., поседение, побурение, тусклость, жесткость волос и их выпадение, переменный аппетит, извращение аппетита (лизуха), диарею. У телят при недостаточ­ности Cu наблюдают обесцвечивание кожи вокруг глаз, склад­чатость ее на шее и др. участках тела.

У свиней при гипокупрозе наруш. костеобразование, отмеч. деформацию конечностей, анемию, исхудание, вплоть до истощения. У поросят наблюдают некоординированные дви­жения тазовых конечностей и даже паралич их. Гипокупроз у всех жив-х сопровожд. сниж. в крови уровня Hb и эритроц., церулоплазмина, Cu.

Теч. и прогноз. Зависят от тяжести забол-я и своевременно принятого лечения. Тяжело протекающая атаксия ягнят часто заканчивается неблагоприятно.

Пат. изменения. При атаксии ягнят в головном мозге гиперемия мягкой и паутинной обол., в-во мозга влажное, дряблое, иногда находят рас­плавленные участки в полушариях мозга. В С\Мги­перемия и помутнение паутинной и мягкой мозговых обол., скопление в эпидуральном пространстве полупрозрачной желто­ватой жидкости.

Диагноз. У ягнят при типичных признаках б-ни диаг­ностика не представляет трудностей. У взрослых овец и др. видов жив-х критериями диагноза явл.: бледность сл. обол., депигментация шерсти, обесцвечивание кожи вокруг глаз, алопеция, лизуха, диарея. Низкое содерж. в крови Hb, эритроц., Cu,. Содерж. Cu в покров­ном волосе менее 6-15 мг/кг сухого в-ва.

Необходимо исключить беломышечную б-нь, при которой поражаются в основном мышцы, лечебный эффект достигается от селенита Na и вит. Е, а не от солей Cu. Необходимо иметь в виду возможность одновременной недостаточностиCu и Se.

Леч. В рационы овец и др. жив-х вводят богатые Cu корма: траву высокогорного луга, злаково-разнотравного степного луга, лесного пастбища, зеленую массу пшеницы, лю­церны, сено люцерновое, вико-овсяное, клевер­ное; дерть гороха, сои; жмыхи и шрот. Болным ягнятам внутрь задают 10-15 мл 0,1% раствора сульфата меди 1 р в день до выздоровления. Ягнятам с сохранившимся аппетитом в корм добавляют его до 5 мг в сутки из расчета на одно животное. Параллельно рекомендуют премиксы, включающие железо, кобальт, цинк. При передозировке меди могут быть отравления животных. Лечение в этом случае заключается в ежедневном добавлении в корм молибдата аммония в кол-ве 13 мг и серы 3г на 1 кг сухого в-ва в течение 10-12 недель.

Проф. Балансируют рацион для животных по меди, которой должно содержаться 8-10 мг на 1 кг сухого в-ва. В эндемических по меди зонах овцематкам, начиная с 3го мес суягности, выпаивают по 20-30 мл 1% раствора сульфата меди с интервалами в 14 дн, а также скармливают минеральные премиксы, содержащие медь. Следует обращать внимание на то обстоятельство, что Са, молибден, марганец, свинец, цинк и сульфаты ингибируют (тормозят) усвоение меди.