Частота сердечных сокращений в разные возрастные периоды 9 страница

Клетки памяти- это лимфоциты, возвращающиеся в неактивное со­стояние, но сохраняющие информацию (память) о действовавшем антигене. Они снова поступают в кровь и лимфу и, свободно передвигаясь, как бы «патрулируют» организм.

Эффекторные клетки непосредственно участвуют в ликвидации или обезвреживании чужеродного материала. При клеточном иммунитете ими являются цитотоксические Т-лимфоциты (Т-киллеры). Они разрушают чужеродные клетки самостоятельно или посредством выделяемых ими особых веществ-лимфокинов (медиаторов).

Гуморальный иммунный ответ определяют В-лимфоциты (бурсазави-симые).

При формировании гуморального иммунитета антигенами первично стимулируются также Т-лимфоциты, но при этом образуются Т-хелперы (помощники), выделяющие лимфокины, которые воздействуют на В-лим­фоциты и обусловливают их дифференцировку в плазматические клетки, вырабатывающие антитела (белки иммуноглобулиновой фракции крови, способные специфически соединяться с соответствующими антигенами). Следовательно, плазматические клетки являются эффекторными клетками гуморального иммунитета. Одновременно В-лимфоциты получают анти­генную информацию от макрофага, захватившего и переработавшего ан­тиген.

Таким образом, для осуществления иммунологических реакций необходима кооперация деятельности трех основных типов клеток: Т -, В-лимфоцитов и макрофагов.

При антигенной стимуляции об­разуются также Т-супрессоры, кото­рые блокируют Т-хелперы и поэто­му подавляют способность В-лим­фоцитов участвовать в выработке антител, т. е. создают иммунологи­ческую толерантность (нечувстви­тельность к определенным антиге­нам). При повторном попадании данного антигена в организм клетки памяти обеспечивают быстрый и более интенсивный иммунный ответ путем усиленной пролиферации и дифференцировки. Способность к такой усиленной реакции на дейст­вовавший антиген сохраняется в те­чение многих месяцев и даже лет - это одно из проявлений иммуноло­гической памяти.

Реакции клеточного иммунитета особенно эффективны против гри­бов, паразитов, внутриклеточных вирусных инфекций, раковых клеток и чужеродных тканей. Гуморальный иммунный ответ проявляется преимущественно в период внеклеточной фазы бактериальных и вирусных инфекций.

Органы иммунной системы:

Т,- Т - киллеры; Т_х - Т-хелперы; Т_с-Т-супрес­соры; ПК - плазматические клетки; КМ - костный мозг; СКК - стволовая кроветворная клетка; ВЖ - вилочковая железа; БФ - бурса Фабриция.

 

Т- и В-клетки обнаруживаются на 10-12-й неделе эмбрионального развития. Способность Т-лимфоцитов к реакциям клеточного иммунитета появляется с 14-15-й недели.

Синтез и секреция антител у плода выражены слабо или совсем не определяются, что связано с относительной защищенностью его от внеш­них стимулов при нормальном течении внутриутробного периода, однако при инфицировании плода способность к продукции антител отмечается с 20-й недели беременности.

Содержание Т- и В-клеток у новорожденных выше, чем у детей старшего возраста и взрослых, однако они не обладают достаточной иммунологи­ческой компетентностью. Раньше других появляется способность к имму­нологическому реагированию на антигены вирусов, стафилококков и жгу­тиковый антиген сальмонелл.

Иммуноглобулины, вырабатываемые В-клетками, разделяются на 5 классов: G, М, A, D, Е.

Антитела, синтезирующиеся при внедрении какого-либо антигена, почти всегда принадлежат к разным классам иммуноглобулинов. При первой встрече с антигеном сначала появляются антитела класса IgM, затем IgG, позднее-IgA. При вторичном ответе на данный антиген сразу синтези­руются антитела класса IgG. Иммуноглобулины действуют на стафилокок­ки, стрептококки, гемофильную палочку, пневмококки, играют важную роль в раннем блокировании ряда вирусных инфекций (например, ветряной оспы, кори, вирусного гепатита), но они неэффективны при развившихся вирусных заболеваниях.

IgG составляют 70-80% всех сывороточных иммуноглобулинов. К ним относится основная часть противовирусных антител, а также антитела против грамположительных бактерий, риккетсий, некоторые антитоксины (стафилококковый, дифтерийный и др.), а также антирезусные гемолизины. Только IgG способен проникать через плаценту, обеспечивая пассивную иммунизацию здорового новорожденного. Уровень его у доношенного ребенка соответствует материнскому. У недоношенного ребенка уровень сывороточного IgG, полученного от матери, значительно ниже, так как трансплацентарный переход его наиболее активен в последние недели беременности. В первые полгода жизни концентрация IgG в сыворотке крови у здоровых доношенных детей постепенно снижается, достигая к 6 - 9 мес минимальных значений, что связано с разрушением материнских иммуноглобулинов, потерю которых не может восполнить собственный уровень синтеза. Затем интенсивность продукции собственных иммуногло­булинов нарастает - к 1 году до 50%, к 4 - 6 годам - до 100% уровня взрослых.

IgM составляют 5 - 10% всех сывороточных иммуноглобулинов. К ним относятся антитела против грамотрицательных бактерий, часть противо­вирусных антител и антитоксинов, гемолизины системы AB0, ревматоид­ный фактор, аутоантитела и антитела против полисахаридных антигенов. IgM менее специфичны, чем IgG, и очень эффективны в нейтрализации токсических антигенов. Это первая линия защиты, обладающая и такими вспомогательными функциями, как активация комплемента по классиче­скому пути, лизис чужеродных клеток, агглютинация и опсонизация анти­генов.

В сыворотке крови здорового новорожденного ребенка IgM обнаруживаются в очень низких концентрациях. После рождения уровень их быстро повышается, достигая к 1 - 2 годам концентрации, свойственной взрослым.

IgA составляют Юг 15% всех сывороточных иммуноглобулинов. Они синтезируются в плазмоцитах, находящихся главным образом в подсли-зистых тканях, в слизистых оболочках дыхательных путей и кишечника, экскреторных железах. Основная часть IgA остается на слизистых оболоч­ках (секреторные IgA), обеспечивая местную защиту, и лишь небольшое их количество попадает в кровь (сывороточные IgA). В структуре секреторных IgA есть специальный компонент, предохраняющий их от разрушающего действия многочисленных ферментов, находящихся в секретах слизистых оболочек. Секреторные IgA содержатся в слезах, слюне, носовом и брон­хиальном секретах, слизистой оболочке кишечника, молозиве. Они обла­дают выраженной бактерицидностью, опсонирующим эффектом, активи­руют комплемент по альтернативному пути, стимулируют фагоцитоз. Уровень IgA в секретах у детей первого года жизни низкий, он нарастает медленно и становится наиболее значимым приблизительно к 5 годам. Действие сывороточных IgA слабее, чем секреторных. В сыворотке крови здоровых доношенных новорожденных IgA, как правило, отсутствуют. Их следы появляются с конца первой недели жизни, к 1 году уровень сыворо­точных IgA составляет 20% от уровня взрослых, а максимальная концент­рация достигается только к 10 - 12 годам.

IgD и IgE содержатся в сыворотке крови в незначительном количестве (по 0,2%), IgD относятся.к эмбриональному типу глобулинов. Функция их изучена недостаточно. Они способны активировать комплемент по альтер­нативному пути, нейтрализовывать вирусы.

IgE составляют основную часть реагинов-антител, являющихся пуско­вым механизмом аллергических процессов. Реагины образуются в ответ на попадание в организм аллергена. Они фиксируются на тучных клетках и базофилах, создавая состояние сенсибилизации. Повторное попадание того же аллергена приводит к соединению его с образовавшимися реагина­ми, что вызывает выброс тучными клетками и базофилами биологически активных веществ, оказывающих как защитное, так и патогенное действие. IgE в сыворотке крови новорожденных практически не определяются. С возрастом их концентрация повышается, достигая уровня взрослых к 10 - 12 годам.

Таким образом, развитие иммунной системы является генетически запрограммированным процессом онтогенеза. Процесс созревания ее на­чинается еще внутриутробно. Наиболее мощный стимул к развитию она получает после рождения, когда значительно увеличивается внешняя и внутренняя антигенная стимуляция, источником которой является в первую очередь желудочно-кишечный тракт, активно заселяемый условно-пато­генной микрофлорой уже в первые часы после рождения, а также верхние дыхательные пути, кожные покровы.

Возрастная незрелость специфической и неспецифической защиты ре­бенка первых лет жизни определяет высокую восприимчивость его к различным инфекционным и бактериальным инфекциям, способствует генерализации инфекционного процесса с развитием сепсиса и более тяжелому, чем у детей старшего возраста и взрослых, течению забо­леваний.

Патологические процессы у детей раннего возраста нередко вызываются кишечной палочкой и стафилококками, т. е. флорой, широко распростра­ненной в быту, к которой имеется определенная невосприимчивость.

Наиболее беззащитным оказывается ребенок в возрасте от 6 мес до 1,5 - 2 лет, когда он утрачивает трансплацентарный (пассивный) иммунитет, а собственные иммуноглобулины синтезируются в недостаточном коли­честве.

 

МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ

Оценка иммунологического статуса широко используется в клинической практике.

Ниже представлены методы ориентировочной оценки клеточного и гу­морального иммунитета.

Методы ориентировочной оценки клеточного иммунитета (функции Т-клеток):

- подсчет лимфоцитов в периферической крови и количества Т - клеток (последние в норме у детей 7 - 14 лет составляют 70% всех лимфоцитов, абсолютное их число равно 1400 кл/мкл). При лимфопении и снижении количества Т-клеток можно предполагать дефицит клеточного иммунитета;

- рентгенография грудной клетки в боковой проекции. При отсутствии тени вилочковой железы у ребенка, не подвергавшегося стрессовым воз­действиям, можно предполагать гипофункцию железы. Для диагностики тимомегалии по рентгенограмме грудной клетки в прямой проекции рас­считывают кардиотимико-торакальный индекс, представляющий собой от­ношение ширины сосудистого пучка у бифуркации трахеи к ширине грудной клетки на уровне купола диафрагмы; в норме индекс < 0,33;

- внутрикожные тесты на гиперчувствительность замедленного типа. Положительные внутрикожные тесты (например, с туберкулином) обыч­но свидетельствуют о нормальной функции Т-клеток. При этом отри­цательные тесты не являются доказательством Т - клеточной недостаточ­ности, особенно у маленьких детей, поскольку они могут быть не сенсибилизированы к используемым препаратам.

ab мм) АВ (мм)

Схема определения КТТИ (кардио-тимикоторакального индекса)

Методы ориентировочной оценки гуморального иммунитета (функции В - клеток):

- определение количества В - лимфоцитов в периферической крови (в норме у детей 7 - 14 лет В-клетки составляют 25% всех лимфоци­тов, абсолютное число их равно 500 кл/мкл);

- определение уровня иммуногло­булинов в сыворотке крови:

- суммарной концентрации (нор­ма 10 - 20 г/л);

- уровня различных классов им­муноглобулинов (возрастную норму см. в табл. 8);

- КТТИ

- исследование иммуноглобулинов в различных секретах. При снижении количества В-лимфоцитов и суммар­ной концентрации иммуноглобули­нов можно предполагать дефицит гуморального иммунитета (В-клеточную недостаточность).

 

Возраст Класс иммуноглобулинов (в годах)               А М G 1-2 67-89 56-65 640-708   (27-227) (28-131) (383-1184) 3-4 100-120 40-57 798-906   (40-301) (28-116) (583- 1783) 7-8 213-223 48-55 976-1066   (85-559) (24-112) (583-1783) 13-14 217-235 52-67 940-961   (86-588) (26-135) (575-1607)

Таблица 8. Содержание сывороточных иммуноглобулинов А, М, G (мг/10 мл у здоровых детей) (данные Bucleusи соавт.)

В дальнейшем для уточнения вида и степени иммунологического де­фекта используют более тонкие специальные иммунологические исследо­вания. В сложных случаях (например, при подозрении на комбинированные иммунодефициты) проводят биопсию лимфатических узлов, слизистой оболочки кишечника, гистологическое изучение костного мозга.

Для оценки факторов неспецифической защиты определяют уровни пропердина, лизоцима, интерферона в сыворотке крови, исследуют фа­гоцитарную систему путем расчета количества лейкоцитов, способных фагоцитировать, их поглотительной активности, микробоцидной способ­ности и др., комплементарную систему (по общей гемолитической ак­тивности сыворотки).

 

СЕМИОТИКА ПОРАЖЕНИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ

Возможны три типа нарушений функций этой системы:

дефект одного из звеньев иммунной системы (первичные и вторичные иммунодефицитные состояния);

аутоагрессия против нормальных компонентов организма человека (аутоиммунные заболевания, возникающие вследствие нарушения способ­ности иммунной системы отличать «свое» от «чужого», и иммунокомплекс-ные заболевания избыточное накопление комплексов антиген - антитело);

дисфункции, при которых одни звенья иммунной системы гиперплазированы в ущерб функционированию других (реактивный и злокачествен­ный лимфопролиферативные синдромы) (см. в соответствующих разделах II части учебника).

Иммунодефицитные состояния развиваются вследствие выпадения или нарушения функции одного или нескольких звеньев иммунной системы. Различают первичные (врожденные) и вторичные (приобретенные) иммуно­дефицитные состояния.

Первичные иммунодефициты делятся на первичное повреждение Т - клеточной системы; первичное повреждение В-клеточной системы; комбини­рованное повреждение Т- и В - клеточной систем.

Суммарная частота наследственных форм иммунодефицитных состоя­ний составляет около 2:1000, среди них 50 - 75% - первичные дефекты В - клеточной системы, 5 - 10% - Т - клеточной системы.

Первичная иммунологическая недостаточность может быть результа­том генетически обусловленного дефекта на стадии стволовой клетки; ее дифференцировки на Т- и В-лимфоциты; созревания плазматических клеток; кооперации клеток в иммунном ответе или нарушения развития лимфоид-ной системы в онтогенезе.

Предположение об иммунодефицитном состоянии у ребенка возникает в следующих случаях:

- ребенок страдает рецидивирующими и (или) тяжело протекающими инфекционными заболеваниями (чаще всего бронхолегочной системы, же­лудочно-кишечного тракта, мочевыводящих путей, кожных покровов) не­редко с развитием гнойных осложнений (отитов, синуситов и др.) или сепсиса;

- отмечаются необычные реакции на банальные инфекционные агенты (например, гигантоклеточная пневмония при краснухе, пневмония при ветряной оспе);

- инфекционное заболевание вызвано необычными микроорганизмами (например, пневмоцистой Карини);

- наличие у ребенка необычных реакций (системных) на вакцинацию живыми вирусными вакцинами или БЦЖ;

- необъяснимый гематологический дефицит у ребенка (анемия или лей­копения, или тромбоцитопения);

- стойкое расстройство пищеварения с развитием синдрома мальабсорбции.

У детей с иммунодефицитом чаще развиваются злокачественные но­вообразования.

Точно диагностировать патогенез иммунологической недостаточности по клинической картине сложно, однако можно выделить некоторые кли­нические проявления, наиболее характерные для данного дефекта.

Больным с первичным дефицитом клеточного иммунитета (дефект Т-клеточной системы) свойственна в первую очередь склонность к гриб­ковым (хронические и рецидивирующие кандидозы кожи и слизистых оболочек) и вирусным заболеваниям, а также бактериальным внутрикле­точным инфекциям (туберкулез, сальмонеллез и др.). Отсутствие или сниженное количество в крови у этой категории больных Т-клеток сопро­вождается нарушением их функции. Именно этой группе больных присущи системные реакции в ответ на иммунизацию живыми вирусными вакцинами и БЦЖ.

К заболеваниям, обусловленным данной аномалией иммунитета, отно­сится синдром Ди - Джорджи (гипоплазия вилочковой железы), синдром коротконогих карликов (синдром гипоплазии волос и хрящей), хронический слизисто-кожный кандидоз.

Больные с первичной недостаточностью гуморального иммунитета особенно чувствительны к тяжелым гнойным бактериальным инфекциям дыхательных путей и кожи. Их вызывает преимущественно условно пато­генная микрофлора, постоянно находящаяся на слизистых оболочках и кожных покровах (стафилококки, пневмококки, грамотрицательные бак­терии).

Чаще всего развиваются пневмонии, реже инфекции кожных покровов, мочевых путей, сепсис, менингит. Отмечена связь этого вида иммуно­логической недостаточности с аутоиммунными заболеваниями. При этом в сыворотке крови наблюдаются резкое снижение (вплоть до полного отсутствия) всех видов иммуноглобулинов, селективный дефицит одного из классов, повышение уровня одного из классов иммуноглобулинов на фоне падения остальных (дисгаммаглобулинемия) при нормальной суммарной концентрации их в крови.

Наиболее тяжело протекает пангипогаммаглобулинемия (врожденная агаммаглобулинемия, которую называют также болезнью Брутона, или синдромом «иммунологического безмолвия»); при этом заболевании дети неспособны вырабатывать иммуноглобулины всех классов. Больные хро­нически страдают различными формами бактериальных инфекций, явля­ющихся при выраженных иммунных дефектах основной причиной их ранней смерти. Следует отметить, что заболевание начинает проявляться с 6-ме­сячного возраста, когда трансплацентарно переданные иммуноглобулины матери разрушаются.

Из селективных дефицитов иммуноглобулинов наиболее часто встре­чаются дефицит IgA (1:300-700) и дефицит IgM (1:1000). Селективный (избирательный) дефицит IgA или IgA и IgG сопровождается развитием синдрома хронической диареи, не поддающейся коррекции, а дефицит иммуноглобулинов IgM и IgG- предрасположенностью к гнойным инфек­циям.

Для комбинированной иммунологической недостаточности (дефицит Т- и В-клеточных систем) характерна совокупность клинических проявлений дефицита каждого из звеньев, кроме хронического кандидоза кожи и сли­зистых оболочек.

Вторичные иммунодефициты. Первопричина вторичных иммунодефицитных состояний лежит вне лимфоидной системы. Ряд заболеваний и пато­логических процессов сопровождается инволюцией лимфоидной ткани, лимфопенией и гипогаммаглобулинемией, что приводит к развитию им­мунодефицита.

К ним относятся:

- патологические процессы, сопровождающиеся потерей белка (имму­нологического материала): нефротический синдром, ожоги кожи, экссудативные энтеропатии;

- дистрофии, авитаминозы;

- многие вирусные (корь, грипп и др.), бактериальные (холера), грибковые (кандидозы) инфекции и гельминтозы;

- тяжелые хирургические травмы и послеоперационные осложнения;

- некоторые лечебные воздействия (рентгеновское облучение, терапия кортикостероидами и цитостатиками);

- опухоли лимфоретикулярной природы (лимфогранулематоз, хроничес­кий лимфолейкоз и др.).

У детей первых 3 лет жизни иммунодефицитное состояние (Т - клеточная недостаточность) может быть следствием тимомегалии, обусловленной поражением разных звеньев гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, возникающим в результате действия различных этиологических факторов.

В стрессовых ситуациях иногда развивается временная, быстрая (акцидентальная) инволюция вилочковой железы, при которой происходит выб­рос Т-лимфоцитов в кровь, происходит их массовая гибель в самой железе (особенно в корковом веществе), фагоцитоз макрофагами внешне неизме­ненных лимфоцитов. Вилочковая железа вовлекается в стресс - реакции вместе с надпочечниками.

Транзиторная недостаточность гуморального иммунитета свойственна детям первого года жизни после 6-месячного возраста (см. выше) и рас­сматривается как возрастная физиологическая норма.

Первичный дефект (генетически обусловленный) неспецифических фак­торов защиты включает нарушения в системе комплемента и фагоцитоза.

Генетические дефекты системы комплемента могут затрагивать любой из ее компонентов. Дефицит того или иного компонента отменяет сле­дующую за ним цепь реакций в каскадном механизме активации компле­мента. Клинически дефицит компонентов комплемента проявляется по­ниженной резистентностью ребенка к бактериальным инфекциям (C_ls С₂, С₃, С₅) или повышенной частотой возникновения болезней гиперчувстви­тельности (Q, С₂, С₄). Недостаток или отсутствие С_иС₂, С₄, С₅ ведет к развитию симптомокомплекса - системной красной волчанки, болезни Шенлейна - Геноха, полимиозита. Отсутствие ингибитора С_х ведет к воз­никновению рецидивирующих ангионевротических отеков.

Больные с нарушенными функциями фагоцитов подвержены рециди­вирующим инфекционным заболеваниям, вызванным обычно непатоген­ными бактериями, которые становятся патогенными в организме хозяина. Примером врожденного дефекта фагоцитарной системы у детей является хронический гранулематоз (синдром парадоксов). Дети, страдающие дан­ным заболеванием, обладают высокой устойчивостью к вирулентным стрептококкам, менингококкам, пневмококкам, но оказываются весьма чувствительны к маловирулентным стафилококкам, кишечной палочке, грибам и другим сапрофитам.

Генерализованное поражение всех компонентов иммунной системы (Т- и В-клеток) и неспецифических гуморальных факторов (комплементарной и фагоцитарной систем) характерно для СПИДа.

 

 

Глава 20

ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА

Эндокринная система представляет собой физиологическую систему, объединяющую железы внутренней секреции (эндокринные железы), выра­батывающие и выделяющие в общую циркуляцию особые химические вещества гормоны, роль которых чрезвычайно велика в регу­ляции всех функций организма и поддержании его гомеостаза.

 

ГИПОФИЗ

АНАТОМО - ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

Гипофиз - главная эндокринная железа, от деятельности которой зави­сят структура и функция других эндокринных желез. Гипофиз расположен в турецком седле, представляющем собой углубление в основании черепа, от полости которого он отграничен складкой твердой мозговой оболочки (диафрагмой турецкого седла). Тонкой ножкой, проникающей через диа­фрагму, гипофиз связан с гипоталамусом.

Гипофиз состоит из трех долей: передней, средней и задней. Передняя и средняя доли имеют эпителиальную природу и объединены названием аденогипофиз. Задняя доля – нейрогипофиз - является выростом мозга и со­стоит из клеток нейроглии.

В аденогипофизе вырабатываются следующие гормоны:

соматотропин (соматотропный гормон, СТГ);

кортикотропин (адренокортикотроиный гормон, АКТГ);

тиреотропин (тиреотропный гормон, ТТГ);

лютропин (лютеинизирующий гормон, ЛГ);

фоллитропин (фолликулостимулирующий гормон, ФСГ);

пролактин (лютеомаммотропный гормон, ПРЛ);

меланотропин (меланоцитостимулирующий гормон, МСГ);

липотропин (липотропный гормон, ЛТГ).

Гипофиз начинает функционировать очень рано: уже с 9 - 10-й недели внутриутробной жизни удается определить следы АКТГ. У новорожденных масса гипофиза равна 10 - 15 мг.

К периоду половой зрелости масса гипофиза увеличивается в два раза, достигая 20 - 35 мг, у взрослого гипофиз весит 50 - 65 мг.

Соматотропин обладает белково-анаболическим и ростовым действием, стимулирует синтез белка, рост и развитие скелета, активируя хондро-и остеогенез.

Кортикотропин способствует пролиферации клеток коры надпочечников, стимулирует биосинтез глюкокортикоидов, андрогенных кортикостероидов и альдостерона. Кроме того, действуя на меланофоры, АКТГ вызывает усиление пигментации кожи.

Тиреотропин способствует пролиферации клеток щитовидной железы, стимулирует синтез ее гормонов, их высвобождение из связи с тиреоглобу-лином и секрецию.

Лютропин у женщин способствует завершению созревания яйцеклеток, овуляции и образованию желтого тела, у мужчин стимулирует продукцию андрогенов.

Фоллитропин в женском организме стимулирует рост и созревание овариальных фолликулов, в мужском - рост и пролиферацию семяобразующих канальцев яичка и сперматогенез.

Пролактин действует на молочные железы, стимулируя лактацию, у мужчин является фактором роста предстательной железы.

Меланотропин стимулирует ферментные системы меланоцитов, вызы­вает дисперсию пигментных гранул в меланоцитах, что приводит к потем­нению кожи.

Липотропин оказывает жиромобилизующее действие, стимулирует ис­пользование жира в энергетическом обмене.

Секреторная активность аденогипофиза находится под контролем ги­поталамуса, который синтезирует стимулирующие факторы - либерины и тормозящие - статины.

Нейрогипофиз секретирует два гормона - антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин) и окситоцин.

Антидиуретический гормон усиливает реабсорбцию воды из мочи в дистальных отделах почечных канальцев и является регулятором водного баланса организма.

Окситоцин вызывает сокращение мышцы матки, особенно в процессе родов, и миоэпителиальных клеток молочных желез, влияя на секрецию молока.

Основным регулятором синтеза АДГ является осмотическое давление крови. Стимуляция секреции окситоцина происходит при растяжении ро­довых путей, раздражении наружных половых органов и сосков молочных желез.

Молочные железы (лактация) Прогес­терон

Предполагаемые участки, влияющие на выделение ЛГ

Кости, мышцы, органы

Схема влияния гипофизарных гормонов

[по Жуковскому М. А., 1995]