Классификация Л.Н. Дедовой, 2002

4. Периодонтальная атрофия

4.1. Форма

4.1.2. физиолигическая

4.1.3. симптоматическая

4.2. Распространенность

4.2.1. генерализованная

4.3. Степень тяжести

4.3.1. легкая

4.3.2. средняя

4.3.3. тяжелая

Периодонтальная атрофия, т.е. дистрофическое, не воспалительное поражение тканей периодонта является редким состоянием и встречается не более чем у 3-4% лиц. В происхождении этой формы большое значение имеют микроциркуляторные расстройства на фоне атеросклеротических изменений сосудов, обмена веществ с резкой задержкой процессов синтеза белка.

Патоморфологические изменения при периодонтальной атрофии проявляются в виде задержки обновления костных структур, утолщением костных трабекул вплоть до выраженного остеосклероза и утраты губчатого вещества. Костный рисунок смазан, слабодифференцирован, во всех отделах мелкоячеистый. Кортикальные пластинки сохранены, но на фоне склерозированного губчатого вещества выглядят менее контрастно. Снижена высота альвеолярного отростка (альвеолярная часть); вершины межальвеолярных перегородок имеют четкую форму, их уровень зависит от тяжести процесса.

Изменения костной ткани сочетаются с изменениями микроциркуляторного русла в виде гиалиноза и склероза сосудов, сопровождающегося сужением их просвета и облитерацией. В эпителии десны наблюдаются белковая дистрофия клеток, атрофия эпкгелия. С уменьшением количества гликогена в подлежащей соединительной ткани - мукоидное набухание, фибриноидные изменения, снижение активности окислительно-восстановительныхпроцессов.

Нервные волокна тканей периодонта изменены уже в начале болезни и по мере ее развития усиливается их дистрофия.

Жалобы больных зависят от стадии заболевания и тяжести патологического процесса. Иногда в начале заболевания пациенты жалуются на зуд, чувство ломоты, онемение в деснах и челюстях, повышенную чувствительность зубов к химическим и термическим раздражителям.

Клиника. Десна бледная, плотная, безболезненная. При дальнейшем развитии обнажаются шейки и корни зубов, происходит веерообразное расхождение зубов, их смещение, появляются промежутки между зубами (диастемы, тремы), нарушается функция речи, при этом зубы остаются относительно устойчивыми, подвижность не превышает I степень. Зубы редко поражены кариесом, но выявляются сочетанные некариозные поражения эрозия эмали, клиновидные дефекты.

При диагностике периодонтальной атрофии большую роль играют методы функциональной диагностики, изучение состояния микроциркуляции. Они позволяют определить состояние и функцию сосудов периодонта, выявить признаки гипоксии тканей периодонта.

Дифференциальная диагностика с периодонтитом в стадии ремиссии основана на данных анамнеза, результатах клинического и рентгенологического наблюдений в динамике.

 

Быстропрогрессирующий локализованный периодонтит. Клиника, диагностика,

дифференциальная диагностика. Тактика врача при планировании лечения

Быстропрогрессирующего локализованного периодонтита.

Быстропрогрессирующий генерализованный периодонтит. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Тактика врача при планировании лечения быстропрогрессирующего генерализованного периодонтита.

 

 

Быстропрогрессирующее течение периодонтита (БТП) – процесс, который развивается молниеносно на фоне различных форм периодонта и в течение нескольких месяцев может привести к быстрой потере зубов. Распространенность БТП среди населения составляет 0,1-2,6%.

Локализованное быстропрогрессирующее течение периодонтита – это процесс, развивающийся в области 1-2 зубов. Чаще всего поражаются первые моляры и резцы.

Генерализованное быстропрогрессирующее течение периодонтита - это процесс развивающийся в области 3-4 зубов и более с обязательным включением первых моляров и резцов.

Деструкция тканей периодонта зависит от связанных между собой механизмов: 1) прямое действие микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности на ткани периодонта;

2) разрушительное действие неадекватного воспаления.

Предварительный диагноз «быстропрогессирущий периодонтит» может быть сформулирован при выявлении:

1) быстрой потери эпителиального прикрепления и деструкции кости;

2) несоответствия между местными факторами и уровнем разрушения тканей;

3) наследственной предрасположенности.

Может наблюдаться как скудная клиника воспалительного процесса на фоне хорошей гигиены, так и выраженные клинические проявления в тканях периодонта.

Принципы терапии:

· Сотрудничество со специализированными стоматологическими центрами (кафедрами).

· Обязательное сотрудничество с врачами-интернистами (иммунолог, генетик и др.).

· Определение доступа к пораженным тканям. Сглаживание поверхности корня. После 4-6 недель – повторная оценка состояния тканей периодонта.

· Целенаправленная лекарственная терапия для подавления микроорганизмов (по показаниям).

· Хирургические мероприятия с применением препаратов, стимулирующих восстановление костной ткани.

· Антибиотики должны применяться только как дополнение к периодонтологическому и хирургическому лечению.

· Микробиологические исследования каждые 3 месяца.

· Максимальный контроль прироста зубного налета.

· Рецидив болезни является показанием к повторению лечебных мероприятий.