Профилактика и реабилитация

Обучение больных методам самоконтроля гликемии и артериального давления – обязательное условие профилактики и успешного лечения осложнений СД!

Профилактика ДР:

Диагностика ДР на ранних стадиях и своевременно проводимое лечение дают возможность остановить развитие и прогрессирование ДР.

• Оптимальная компенсация углеводного обмена (уровень НЬА_1с <7%).

• Коррекция липидного обмена.

• Контроль АД (<130/80 мм рт. ст.).

• Медикаментозное лечение.

• Фотокоагуляция сетчатки.

• Криокоагуляция.

• Витрэктомия.

 

Диабетическая нефропатия (ДН)– специфическое поражение почек при СД, сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, терминальная стадия которого характеризуется развитием хронической почечной недостаточности (ХПН).

Классификация ДН

СТАДИИ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК (ХБП) У БОЛЬНЫХ СД

СКФ* (мл/мин/1,73 м2)	Больные СД
С признаками поражения почек (по анализам мочи и/или данным визуализирующих методов исследования)	Без признаков поражения почек
> 90		Норма
89 – 60		Норма
59 – 30
59 – 30
< 15 или диализ

* – СКФ – скорость клубочковой фильтрации.

 

Диагноз ДН в соответствии с классификацией ХБП

При выявлении у больного СД микроальбуминурии или протеинурии будет ставиться диагноз с уточнением стадии ХБП (в зависимости от СКФ): • ДН, стадия микроальбуминурии, ХБП 1,2,3 или 4; • ДН, стадия протеинурии, ХБП 1,2,3 или 4; • ДН, ХБП 5 (лечение заместительной почечной терапией).   При выявлении у больного СД снижения СКФ < 60 мл/мин, в отсутствие других приз-наков поражения почек (микроальбуминурии, протеинурии) будет ставиться диагноз: • ХБП 3 или 4; • ХБП 5 (лечение заместительной почечной терапией).

Этиология и патогенез ДН

Диабетическая нефропатия (ДН) с одинаковой частотой осложняет течение СД-1 и СД-2, развиваясь у 40-45 % боль­ных. Смертность от уремии при СД-1 во многом превышает таковую при СД-2, состав­ляя 30-50 и 5-10 % соответственно.

Частота выявления ДН находится в прямой зависи­мости от длительности течения сахарного диабета. Течение заболевания при СД-2 более мягкое. Паци­енты, страдающие сахарным диабетом, составляют в Европе 15,6 %, а в США-30 % от числа всех лиц, включаемых в программы заместительной почечной тера­пии.

 

ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА ДН

Немодифицируемые	Модифицируемые
Длительность СД Генетические факторы Заболевания почек у родителей (отягощённая наследственность).	Гипергликемия (HbA1c) Артериальная гипертензия Дислипидемия

Ключевым звеном пато­генеза ДН является внутриклубочковая гипертензия, которая развивается в резуль­тате дисбаланса регуляции тонуса приносящей - выно­сящей артериол клубочка (рис.1).

 

Рис.1 Клубочек почки. Механизм развития клубочковой гиперфильтрации

Гиперг­ликемия, вы­зывая метаболические нарушения со­судистой стенки (нефермент­ное гли­козилирование белков и мембранных структур, шунтиро­вание катаболизма глюкозы по полиоловому пути, прямая глюкозотоксичность, нарушение синтеза гликозаминогликанов), приводящие к мик­роангиопатии почечных сосудов, оказывает ре­лаксирующее действие на принося­щую артериолу. Её зияние приводит к беспрепят­ственной передаче растущего сис­темного АД на сосуды клубочка.

Длительное воздей­ствие внутриклубоч­ковой ги­пертензии, которая оказывает мощное механическое дав­ле­ние на все структуры почки (механический shear стресс), в итоге приводит к повышению проницаемости базальных мембран капилля­ров клубочков для белков, липидов и других компонентов плазмы. Белки и липиды начинают откладываться в мезангиуме клубочков, стимулируя склероз почечной ткани. Процесс заканчивается гломерулосклеро­зом, который клинически про­явля­ется прогрессирующей ХПН (рис.2)