Студопедия Главная Случайная страница Обратная связь

Разделы: Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Етапи судинно-тромбоцитарного гемостазу




Рефлекторний спазм судин розпочинається одразу після ушкодження судин і зумовлений місцевими рефлекторними реакціями на дію вазоактивних сполук, що утворюються в ушкодженій ділянці. Крім того, при послідовному руйнуван­ні з тромбоцитів виділяються судинозвужувальні речовини (серотонін, норадреналін). Спазм судин призводить лише до короткочасної зупинки кровотечі, яка через кілька хвилин по­новлюється. Тому через 1—2 с після травми тромбоцити почи­нають приклеюватися до місця ушкодження. Цей етап назива­ють адгезією. Одночасно тромбоцити починають "склеюва­тись" один з одним (по 10—20) і прилипати в такому вигляді до стінки судини, внаслідок цього формується первинний, так званий білий, тромб, який повністю закриває ушкоджену су­дину і кровотеча зупиняється. Білий тромб ще не щільний і може пропускати плазму крові. Цей етап має назву зворотної агрегації (скупчення) тромбоцитів. Агрегація тромбоцитів відбувається обов'язково за наявності АДФ, адреналіну, фос­фоліпідів тощо, які утворюються при руйнуванні тромбоцитів.

Далі настає необоротна агрегація тромбоцитів — наступ­ний етап перетворення білого тромбу під впливом тромбіну, внаслідок чого тромб стає непроникним для крові. Іостанній етап — ретракція тромбоцитарного тромбу, який полягає в тому, що тромб ущільнюється і закріплюється в місці ушко­дження судини. В агрегації тромбоцитів також беруть участь небілкові (Са2+, Mg2+) і білкові (альбумін, фібриноген та ін.) плазмові кофактори.

Усі ці зміни відбуваються порівняно швидко, і кровотечі з невеликих ран (садна, порізи шкіри та ін.) зупиняються про­тягом кількох хвилин.

Коагуляційний гемостаз

Судинно-тромбоцитарні реакції забезпечують гемостаз ли­ше в мікроциркуляторних судинах з низьким кров'яним тис­ком. Ці реакції відбуваються й у великих судинах, але тромбо­цитарний тромб не витримує високого тиску крові і при змен шенні реакції рефлекторного спазму може вимиватися. Тому таких судинах формується справжній тромб, його утворена здійснюється за участю ферментативних коагуляційних меха­нізмів, перебігає в три фази за типом послідовного каскаду

I фазає найскладнішою і найдовшою і має назву фази фор­мування протромбінази. Основою для утворення ферменту протромбінази є ліпідний фактор. За походженням виділяють зовнішній (тканинний) і внутрішній (плазмовий) механізми.

Тканинна протромбіназа утворюється через 5—10 с після ушкодження. Поштовхом для її утворення є ушкодження сті­нок судин, тканин із виділенням із них у кров тканинного тромбопластину (фосфоліпідів), які являють собою фрагменти клітинних мембран.

Плазмова (кров'яна) протромбіназа утворюється на осно­ві фосфоліпідів мембран ушкоджених клітин крові (тромбоци­тів, еритроцитів). В утворенні тканинної та кров'яної протро­мбінази беруть участь фактори плазми крові та кальцій.

IIфаза — фаза утворення тромбіну. Ця фаза перебігає практично миттєво — за 2—5 с Така швидкість зумовлена тим, що протромбіназа адсорбує на своїй поверхні протромбін і перетворює його на тромбін. Цей процес також перебігає за участю факторів згортання плазми крові та кальцію.

III фазаперетворення фібриногену на фібрин — відбу­вається під впливом тромбіну за участю факторів згортання плазми крові та кальцію. Фібрин випадає у вигляді м'якого клубка ниток, в який заплутуються тромбоцити, еритроцити та лейкоцити, що призводить до їхнього руйнування. Це спри­яє місцевому збільшенню концентрації факторів згортання крові та фосфоліпідів, а звільнений з еритроцитів гемоглобін надає тромбові відповідного кольору. Далі відбувається ретрак­ція згустку, яка завершується протягом 2—3 год під впливом тромбостеніну, який виділяється під час руйнування тромбо­цитів. Згусток стає компактним і не пропускає навіть сироват­ку крові. За відсутності тромбоцитів згусток довгий час зали­шається нещільним.

У здоровому організмі згусток (тромб) утворюється тільки в місці пошкодження судинної стінки. Виконавши гемостатичну функцію, він розчиняється. Цей процес носить назву фібрино­лізу. У процесі розщеплення фібрину утворюється протеоліти­чний фермент плазмін, він міститься в крові у вигляді неакти­вного плазміногену, який активується під дією спеціальних механізмів. Після активації плазмін швидко зникає з кровото­ку, блокуючись ферментом антиплазміном. Тому він діє місце­во (у згусткові крові).

У нормі рідкий стан крові та відсутність внутрішньосудин­ного згортання забезпечується й іншими речовинами, які отри­мали назву антикоагулянтів. До них належать гепарин, анти­тромбін тощо.

Антикоагулянтна система крові відіграє провідну роль у збереженні рідкого стану крові. Порушення процесу згортан­ня крові може призвести до тяжких патологічних станів — або гіперкоагуляцїі (прискорення згортання крові), або до гіпоко­агуляції (затримка згортання крові).







Дата добавления: 2014-12-06; просмотров: 927. Нарушение авторских прав


Рекомендуемые страницы:


Studopedia.info - Студопедия - 2014-2020 год . (0.002 сек.) русская версия | украинская версия