Етапи судинно-тромбоцитарного гемостазу

Рефлекторний спазм судин розпочинається одразу після ушкодження судин і зумовлений місцевими рефлекторними реакціями на дію вазоактивних сполук, що утворюються в ушкодженій ділянці. Крім того, при послідовному руйнуван­ні з тромбоцитів виділяються судинозвужувальні речовини (серотонін, норадреналін). Спазм судин призводить лише до короткочасної зупинки кровотечі, яка через кілька хвилин по­новлюється. Тому через 1—2 с після травми тромбоцити почи­нають приклеюватися до місця ушкодження. Цей етап назива­ють адгезією. Одночасно тромбоцити починають " склеюва­тись" один з одним (по 10—20) і прилипати в такому вигляді до стінки судини, внаслідок цього формується первинний, так званий білий, тромб, який повністю закриває ушкоджену су­дину і кровотеча зупиняється. Білий тромб ще не щільний і може пропускати плазму крові. Цей етап має назву зворотної агрегації (скупчення) тромбоцитів. Агрегація тромбоцитів відбувається обов'язково за наявності АДФ, адреналіну, фос­фоліпідів тощо, які утворюються при руйнуванні тромбоцитів.

Далі настає необоротна агрегація тромбоцитів — наступ­ний етап перетворення білого тромбу під впливом тромбіну, внаслідок чого тромб стає непроникним для крові. І останній етап — ретракція тромбоцитарного тромбу, який полягає в тому, що тромб ущільнюється і закріплюється в місці ушко­дження судини. В агрегації тромбоцитів також беруть участь небілкові (Са²⁺, Mg²⁺) і білкові (альбумін, фібриноген та ін.) плазмові кофактори.

Усі ці зміни відбуваються порівняно швидко, і кровотечі з невеликих ран (садна, порізи шкіри та ін.) зупиняються про­тягом кількох хвилин.

Коагуляційний гемостаз

Судинно-тромбоцитарні реакції забезпечують гемостаз ли­ше в мікроциркуляторних судинах з низьким кров'яним тис­ком. Ці реакції відбуваються й у великих судинах, але тромбо­цитарний тромб не витримує високого тиску крові і при змен шенні реакції рефлекторного спазму може вимиватися. Тому таких судинах формується справжній тромб, його утворена здійснюється за участю ферментативних коагуляційних меха­нізмів, перебігає в три фази за типом послідовного каскаду

I фаза є найскладнішою і найдовшою і має назву фази фор­мування протромбінази. Основою для утворення ферменту протромбінази є ліпідний фактор. За походженням виділяють зовнішній (тканинний) і внутрішній (плазмовий) механізми.

Тканинна протромбіназа утворюється через 5—10 с після ушкодження. Поштовхом для її утворення є ушкодження сті­нок судин, тканин із виділенням із них у кров тканинного тромбопластину (фосфоліпідів), які являють собою фрагменти клітинних мембран.

Плазмова (кров'яна) протромбіназа утворюється на осно­ві фосфоліпідів мембран ушкоджених клітин крові (тромбоци­тів, еритроцитів). В утворенні тканинної та кров'яної протро­мбінази беруть участь фактори плазми крові та кальцій.

II фаза — фаза утворення тромбіну. Ця фаза перебігає практично миттєво — за 2—5 с Така швидкість зумовлена тим, що протромбіназа адсорбує на своїй поверхні протромбін і перетворює його на тромбін. Цей процес також перебігає за участю факторів згортання плазми крові та кальцію.

III фаза — перетворення фібриногену на фібрин — відбу­вається під впливом тромбіну за участю факторів згортання плазми крові та кальцію. Фібрин випадає у вигляді м'якого клубка ниток, в який заплутуються тромбоцити, еритроцити та лейкоцити, що призводить до їхнього руйнування. Це спри­яє місцевому збільшенню концентрації факторів згортання крові та фосфоліпідів, а звільнений з еритроцитів гемоглобін надає тромбові відповідного кольору. Далі відбувається ретрак­ція згустку, яка завершується протягом 2—3 год під впливом тромбостеніну, який виділяється під час руйнування тромбо­цитів. Згусток стає компактним і не пропускає навіть сироват­ку крові. За відсутності тромбоцитів згусток довгий час зали­шається нещільним.

У здоровому організмі згусток (тромб) утворюється тільки в місці пошкодження судинної стінки. Виконавши гемостатичну функцію, він розчиняється. Цей процес носить назву фібрино­лізу. У процесі розщеплення фібрину утворюється протеоліти­чний фермент плазмін, він міститься в крові у вигляді неакти­вного плазміногену, який активується під дією спеціальних механізмів. Після активації плазмін швидко зникає з кровото­ку, блокуючись ферментом антиплазміном. Тому він діє місце­во (у згусткові крові).

У нормі рідкий стан крові та відсутність внутрішньосудин­ного згортання забезпечується й іншими речовинами, які отри­мали назву антикоагулянтів. До них належать гепарин, анти­тромбін тощо.

Антикоагулянтна система крові відіграє провідну роль у збереженні рідкого стану крові. Порушення процесу згортан­ня крові може призвести до тяжких патологічних станів — або гіперкоагуляцїі (прискорення згортання крові), або до гіпоко­агуляції (затримка згортання крові).