КАРАНТИННЫЕ ИНФЕКЦИИ

- это инфекции создающие большую опасность для населения и характеризуются тяжелым течением и высокой летальностью, возможностью вызывать эпидемии.

Холера – заболевание, вызываемое вибрионом Коха.

Патогенез. Источник заболевания — больной человек и вибриононоситель. Инкубационный период 1— 6 дней. Больной человек становится опасным с 4 —5-го дня болез­ни. Путь заражения фекально-оральный.

Вибрион, минуя кислотный барьер желудка, попадает в две­надцатиперстную кишку (щелочная среда), раз­множается и выделяет токсин холероген, который вызывает резкое повышение проницаемости капил­ляров кишечника и ингибирует реабсорбцию натрия из кишечника, в результате чего развиваются тяже­лый понос (20—30 л в сутки), рвота, общая интоксикация. Орга­низм теряет натрий, калий, гидрокарбонаты и хлор. Объем цир­кулирующей жидкости уменьшается. Кровь сгущается, ток ее замедляется, что приводит к на­рушению обмена и накоплению " кислых" продуктов — развива­ется метаболический ацидоз.

Клинико-морфологические стадии (формы) холеры. Различа­ют три стадии (формы) холеры.

Стадия 1 — холерный энтерит, при котором появля­ется обильный водянистый стул (3—10 раз в сутки).

Стадия 2 — гастроэнтерит — сопровождается много­кратной рвотой; черты лица заостряются, глаза западают, кожа на руках сморщивается (" руки прачки"), температура тела сни­жается. В эти две стадии морфологически выявляется картина катарального воспаления в слизистой кишки: гиперемия и отек ворсинок, набухание эпителия, гиперсекреция бокаловидных клеток, набухание эндотелия сосудов. Строма инфильтрирована лимфоцитами с примесью небольшого количества нейтрофилов.

Стадия 3 — алгидный период. Для него характерны падение артериального давления, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Больной теряет 8— 10 % массы тела. В этот период часты летальные исходы. Характерный вид умершего больного: " лицо Гиппократа", " поза боксе­ра", " руки прачки". Кровь густая, напоминает малино­вое желе, все ткани сухие, брюшина покрыта слизевидным нале­том, петли кишечника склеены, содержимое в них имеет вид ри­сового отвара. Слизистая оболочка кишки полнокровная, напоминает сморщен­ный бархат вследствие разрыхления ворсинок. Наблюдается десквамация эпителия слизистой кишки. Селезенка умень­шена, плотная, сухая. В печени, почках, миокарде выражены дис­трофические изменения. Умеренная гиперплазия лимфатических узлов.

Осложнения. Специфическими осложнениями холеры являются холерный тифоид и хлоргидропеническая уре­мия. Холерный тифоид развивается на фоне сенсибилизации ор­ганизма и проявляется дифтеритическим колитом и пролиферативным интракапиллярным гломерулонефритом, на коже воз­можна кореподобная сыпь. При хлоргидропенической уремии ча­сто возникает острая почечная недостаточность.

При холере возможны неспецифические ослож­нения, обусловленные присоединением вторичной инфекции. Наиболее часто отмечаются очаговые пневмонии.

Чума - заболевание, вызванное палочкой чумы.

Патогенез. Источником чумы служат песчанки, сусли­ки, крысы, тарбаганы и другие грызуны, верблюды, кошки. От животных чума передается через укусы блох, в которых возбуди­тель размножается. От больного человека возможно заражение воздуш­но-капельным путем в период эпидемии. Инкубационный период 3—5 дней.

При укусе блохи микроорганизмы распространяются лимфогенно в регионарные лимфатические узлы, где возникает воспа­ление (лимфаденит — первичный бубон). Благодаря наличию у палочки чумы фибринолизина и гиалуронидазы происходит проникновение инфекции из первичного бубона в лимфатические и кровеносные сосуды и развивается лимфогенная и гематогенная генерализация инфекции. Возника­ют вторичные и третичные бубоны.

В настоящее время различают бубонную, кожную, первично-легочную и первично-септическую форму чумы.

Бубонная форма. В регионарных по отношению к месту укуса блохи лимфатических узлах нгаблюдается острый лим­фаденит: лимфатические узлы увеличены в размерах, спаяны, плотные, болезненные, кожа над ними красного цвета; в дальнейшем происходит их нагнаивание и изъязвление (5—10-й день болезни). Микроскопически в лимфатических узлах определяется выраженное серозно-геморрагическое воспаление, сопровождающееся отеком, некрозом ткани узла, в ответ на некроз возникает гнойное расплавление ткани узла с образованием язв. В серозно-геморрагическом экссудате содержится большое количество чумной палочки. При благоприятном течении процесс закан­чивается склерозом (массивные деформирующие рубцы).

Кожная форма. Эта форма отличается от бубонной на­личием первичного аффекта, обычно на конечностях. Он пред­ставлен " чумной фликтеной" (пузырек с серозно-геморрагическим содержимым), либо чумным геморрагическим карбункулом. Изменения регионарных лимфатических узлов и других органов аналогичны таковым при бубонной форме чумы.

Первично-легочная чума. Возникает при воздуш­но-капельном пути заражения. Длительность заболевания 2—4 дня. Характеризуется высокой температурой, выделением боль­шого количества мокроты, которая быстро становится кровавой, выраженной одышкой. Летальность при этой форме достигает 100 %. Развивается очаговая сливная или долевая пневмония с фибринозным воспалением плевры. Очаги в легких имеют раз­мер от ацинарных до лобарных, серо-красного цвета. Легкие плотноватой консистенции, поверхность разреза гладкая. Микро­скопически в легких выявляют серозно-геморрагическое воспа­ление, кровоизлияния, очаги некроза, в бронхах и трахее острое катаральное воспаление. На коже у таких больных множествен­ные кровоизлияния. В печени, почках и сердце — выраженные дистрофические изменения. Отмечается общая тяжелая интокси­кация.

Первично-септическая форма. Напоминает картину сепсиса (септицемии), не имеет специфических измене­ний. Устанавливается с помощью бактериоскопического и бакте­риологического исследований. Длительность заболевания 1— 2 дня. Летальность при этой форме составляет 100 %.