Студопедия Главная Случайная страница Обратная связь

Разделы: Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ




Дифтерия(от греч. diphtera — пленка) — острое инфекцион­ное заболевание, характеризующееся преимущественно фибри­нозным воспалением в очагах фиксации возбудителя и общей ин­токсикацией.

Болеют дифтерией чаще дети в возрасте до 5 лет. Хотя могут болеть и взрос­лые.

Этиология и патогенез.Возбудитель дифтерии –палочка дифтерии, относится к семейству коринебактерий, выделяющих экзотоксин. Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель. Основной путь передачи - воздушно-капель­ный, но возможна передача инфекции контактным пу­тем.

Инкубационный период при дифтерии составляет от 2 до 10 дней. Входными воротами для бактерий являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже поврежденные кожные покровы. В месте входных ворот дифтерийные бактерии активно размножаются, выделяя в большом количестве экзотоксин, который вызывает:

1) некротические изменения в эпителии зева и дыхательных путей,

2)оказывает вазопаралитическое действие, в результате повышается сосудистая проницае­мость, фибриноген выходит из сосудистого русла, который под действием тканевого тромбопластина превращается в фибрин, и в результате чего на поверхности поврежденной слизистой оболочки формируется фибринозная пленка,

3) оказывает нейротропное действие.

Патологическая анатомия.При дифтерии наблюдаются местные и общие изменения. Местные изменения локализуют­ся в слизистой оболочке зева (дифтерия зева), гортани, тра­хеи и бронхов(дифтерия дыхательных путей). В зависимости от того, где локализуются первичные местные изменения зависит степень выраженности токсемии и характер течения болезни. Выделяют дифтерию зева и дифтерию дыхательных путей.

Дифтерия зева( диф­терия глотки) характеризуется сочетанием выраженных местных и общих изменений. М е с т н о наблюдается воспаление слизистой оболочки миндалин, которое носит характер дифтеритического: слизистая оболочка миндалин полнокровна с мелкими кровоизлияниями, с участками некроза, покрыта обильными плотными желтовато-белыми пленками. Так как в зеве плоский эпителий прочно соединен с подлежащей тканью, то пленки долго не отторгаются, что создает условия для всасывания экзо­токсина, продуцируемого дифтерийными бактериями, который и вызывает тяжелую общую интоксикацию организма больного.

Общие изменения наиболее выражены в сердечно­сосудистой системе, периферической нервной системе, надпочеч­никах, почках, селезенке.

В сердце развивается токсический миокардит: в кардиомиоцитах наблюдается жировая дистрофия и очаги миолиза, в строме — отек, полнокровие сосудов и лимфогистиоцитарная инфильтрация. В первую неделю болезни может наступить смерть от раннего паралича сердца. В исходе миокардита развивает­ся диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, который может быть причиной внезапной острой сердечно-сосудистой недоста­точности при физической нагрузке у реконвалесцентов.

В нервной системе изменения локализуются преимуществен­но в периферической нервной системе и вегетативных ганглиях: блуждающем, диафрагмальном, языкоглоточном нер­вах в корешках спинного мозга. В нервных стволах развивается паренхиматозный неврит с распадом миелина. В ганглиях возникают дистрофические изме­нения клеток вплоть до некроза. Эти изменения достигают максимума спустя 1,5—2 мес от начала болезни и являются причиной поздних пара­личей.

В надпо­чечниках отмечаются дистрофия и некроз клеток в мозговом и корковом веществе, мелкие кровоизлияния в строме. Это приводит к снижению образования адреналина и склонности у больных к коллапсу.

В почках развивается некроз нефроцитов главных отделов нефрона и формируется острая почечная недостаточ­ность.

В лимфатических узлах, селезенке, костном мозге наблюдается гиперплазия лимфоидной ткани.

Дифтерия дыхательных путей характеризует­ся выраженными местными изменениями в гортани, трахее и крупных бронхах и незначительной общей интоксикацией. На слизистой оболочке дыхательных путей развивается крупозное воспаление. Образу­ющаяся пленка легко отделяется, так как цилиндрический эпите­лий непрочно связан с подлежащей тканью и некроз поверхност­ный. В результате отделения фибринозных пленок, содержащих микроорганизмы, всасывания экзотоксина не происходит, поэто­му явления интоксикации выражены слабо и общие изменения не выражены. Однако отделяющиеся пленки образуют слепки, которые могут обтурировать просвет дыхательных путей, в результате чего возникает истин­ный круп. Если воспалительный процесс распространяется в мелкие бронхи, то развивается нисходящий круп и вторично-очаговые пневмонии.

Осложненияасфиксия(спазм гортани или закупорка дыхательных путей фибринозными пленками), пневмонии.

 

Скарлатина — острое ин­фекционное заболевание с местными воспалительными изменениями в зеве и экзантемой.

Скарлатиной в основном болеют дети в возрасте 3—12 лет. Заражение происходит воздушно-капельным путем.

Этиология и патогенез.Возбудителем является гемолитиче­ский стрептококк группы А. Воз­будитель, попав на слизистую оболочку зева, размножается, про­дуцируя эндотоксин. В течении скарлатины выделяю 2 периода:

1)период стрептококковой диссеминации и токсемии,

2) период аутоиммунизации и аллергических реакций(инфекционно-аллергический период).

Патологическая анатомия.Первый период заболевания начинается с местных изменений: в зеве и на миндалинах определяется резкое полнокровие, перехо­дящее на слизистую оболочку рта, языка, глотку — "пылающий зев", "малиновый язык". Миндалины резко увеличены, красного цвета — катаральная ангина. В дальнейшем в ткани миндалин возникают очаги некроза и развивается характерная для скарла­тины некротическая ангина. Отторжение не­кротических масс сопровождается образованием язв на миндали­нах. Местный очаг(изменения в зеве) при скарлатине носит название первичного скарлатинозного аффекта. Вследствие лимфогенного распространения инфекции в регионарных лимфатических узлах возникает лимфаденит: в шейных лимфатических узлах выражено резкое полнокро­вие, очаги некроза и миелоидная ин­фильтрация. Первичный аффект в сочетании с регионарным лимфаденитом именуется как первичный скарлатинозный комплекс.

Общие изменения обусловлены выраженной инток­сикацией, которая проявляется прежде всего экзантемой (сы­пью). Сыпь появляется со 2-го дня болезни, имеет мелкоточеч­ный характер, ярко-красный цвет, покрывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника. В коже отмеча­ются полнокровие, отек, периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты, дистрофия клеток поверхностного слоя эпидермиса, паракератоз с последующим некрозом клеток. В дальнейшем участки некроза отторгаются и так как очаги некроза близко расположены друг к другу, то на 2—3-й неделе заболева­ния происходит их отторжение целыми пластами и возникает характер­ное пластинчатое шелушение кожи.

В печени, почках, миокарде выявляются белковая и жировая дистрофия, интерстициальное (межуточное) воспаление. В селе­зенке, лимфоидных фолликулах кишечника определяются острая гиперплазия лимфоидной ткани имиелоидная метаплазия. В го­ловном мозге и ганглиях вегетативной нервной системы выраже­ны расстройства кровообращения и дистрофические изменения нервных клеток.

Второй период. Развивается на 3—5-й неделе заболе­вания. Этот период называется аллергическим. Он бывает не у всех больных. Основными проявлениями данного периода слу­жат острый или хронический гломерулонефрит, серозные артри­ты, бородавчатый эндокардит, различные васкулиты.







Дата добавления: 2014-12-06; просмотров: 792. Нарушение авторских прав; Мы поможем в написании вашей работы!


Рекомендуемые страницы:


Studopedia.info - Студопедия - 2014-2021 год . (0.002 сек.) русская версия | украинская версия