ТУБЕРКУЛЕЗ

 

-это хроническое инфекционное заболевание, при котором поражаться могут любые органы, но чаще всего поражаются легкие.

Этиология и патогенез. Туберкулез вызывает кислотоустойчивая микобактерия туберкулеза(палочка Коха). Проникает микобактерия в организм человека с воздухом(аэрогенно) или с зараженными пищевыми продуктами(алиментарно).

Попав в организм человека, микобактерия вызывает инфицирование организма и появление латентного очага туберкулеза, что создает инфекционный иммунитет. В условиях сенсибилизации организма развивается гиперергическая реакция, сопровождающаяся казеозным некрозом и экссудативным воспалением. По мере повышения активности иммунитета развивается продуктивная тканевая реакция с образованием характерной туберкулезной гранулемы и фиброза. Снижение иммунитета способствует вновь усилению гиперергической реакции и развитию экссудативных и некротических проявлений. Течение туберкулеза цикличное с чередованием вспышек и ремиссий(гиперергия-иммунитет-гиперергия).

Классификация: Различают три основных вида патогенетических и клинико-морфологических форм туберкулеза:

· первичный туберкулез

· гематогенный туберкулез

· вторичный туберкулез

 

Первичный туберкулез развивается в период инфицирования (при первом соприкосновении организма с микобактерией). Болеют чаще дети. Основная локализация первичного туберкулеза- легкие, крайне редко- кожа и миндалины.

Патологическая анатомия. Морфологическим выражением первичного туберкулеза является первичный туберкулезный комплекс, который состоит из трех компонентов: первичного очага(аффекта), туберкулезного воспаления в отводящих лимфатических сосудах(лимфангит) и туберкулезного воспаления в регионарных лимфатических узлах(лимфаденит).

При аэрогенном заражении первичный очаг локализуется в легких субплеврально(чаще в III, VIII, IX, X сегментах правого легкого) В легких возникает экссудативное воспаление, которое быстро подвергается казеозному некрозу. Так формируется очаг казеозной пневмонии, который окружен зоной перифокального воспаления. Размеры аффекта могут быть различными от ацинуса до целой доли. В процесс всегда вовлекается плевра с развитием фибринозного или серозно-фибринозного плеврита.

Вслед за развитием первичного очага воспаление распространяется на прилежащие лимфатические сосуды, которые расположены в прослойках соединительной ткани между дольками, вокруг кровеносных сосудов и бронхов. Развивается лимфангит, сопровождающийся лимфостазом, отеком легочной ткани и формированием туберкулезных бугорков в периваскулярной отечной ткани в направлении от первичного очага к корню легкого(по току лимфы). Образуется как бы дорожка от первичного очага к прикорневым регионарным лимфатическим узлам. Далее воспалительный процесс распространяется на регионарные бронхопульмональные, бронхиальные и бифуркационные лимфатические узлы, развивается туберкулезный лимфаденит, характеризующийся тотальным казеозным некрозом лимфатических узлов.

При алиментарном заражении первичный туберкулезный комплекс образуется в кишечнике и также состоит из трех компонентов: первичного аффекта в виде язв в лимфоидном аппарате тощей и слепой кишки, туберкулезного лимфангита лимфатических сосудов, связывающих первичный аффект и регионарные лимфатические узлы и лимфаденита регионарных лимфатических узлов.

 

Различают три варианта(исхода) первичного туберкулеза:

• затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса
• прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса
• хроническое течение первичного туберкулеза

 

Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса. В легких туберкулезные гранулемы подвергаются фиброзу, очаги казеозного некроза петрифицируются. На месте первичного аффекта образуется очаг Гона. На месте туберкулезного лимфангита в результате фиброзирования гранулем образуется фиброзный тяж. В лимфатических узлах очаги некроза петрифицируются и оссифицируются. В кишечнике на месте первичных язв образуются рубчики, а в лимфатических узлах- петрификаты.

Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса проявляется в четырех формах: 1) гематогенной

2) лимфогенной

3) росте первичного аффекта

4) смешанной

Гематогенная форма прогрессирования первичного туберкулеза возникает вследствие попадания микобактерий из первичного аффекта и лимфатических узлов в кровь. Микобактерии оседают в различных органах, образуя в них бугорки различных размеров: от милиарных(просовидных) до крупных. В связи с этим различают миларную и крупноочаговую формы гематогенной генерализации процесса.

Лимфогенная форма прогрессирования при первичном туберкулезе характеризуется вовлечением в процесс специфического воспаления околотрахеальных, над- и подключичных, шейных и других лимфатических узлов. Возможно сдавление бронха увеличенным пакетом лимфатических узлов и развитие очагов ателектаза, пневмонии, бронхоэктаза.

При первичном кишечном туберкулезе лимфогенная генерализация ведет к увеличению всех групп мезентериальных лимфатических узлов. Развивается туберкулезный мезаденит, который может доминировать в клинической карти­не заболевания.

Рост первичного аффекта - наиболее тяжелая форма прогрессирования первичного туберкулеза. Казеозному некрозу подвергается зона перифокального воспаления, что может привести к лобарной казеозной пнев­монии. При расплавлении очага лобулярной или сегментарной казеозной пневмонии образуется первичная легочная каверна. Процесс принимает хроническое течение, развивается первичная легочная чахотка, напоминающая вторичный фиброзно-кавернозный туберкулез, но отличающаяся от него наличием казеоз-ного бронхоаденита.

Первичный кишечный аффект растет за счет увеличения ту­беркулезной язвы, обычно в области слепой кишки. Появляются ограниченный туберкулезный перитонит, спайки, пакеты казеозно-измененных илеоцекальных лимфатических узлов.

Смешанная форма прогрессирования. При первичном туберекулезе наблюдается в случае ослабления организма после пере­несенных острых инфекций, при авитаминозах, голодании и т.д. В таких случаях обнаруживаются крупный пер­вичный аффект, казеозный бронхоаденит, нередко осложненный расплавлением некротических масс и образованием свищей. В обоих легких и во всех органах видны многочисленные туберку­лезные высыпания.

Хроническое течение первичного туберкулеза (хронически теку­щий первичный туберкулез) возникает в тех случаях, когда первичный аффект зажил, а в регионарных лимфатических узлах процесс прогрессирует, захватывая все новые и новые группы лимфатических узлов. Заболевание принимает хроническое течение с че­редованием вспышек и затиханий. Сохраняющийся очаг инфекции в лимфатических узлах может дать начало новым формам туберкулеза(туберкулез почек, поражение позвоночника и т.д.)

При хроническом течении первичного туберкулеза наступает сенсибилизация организма, в результате в тканях и органах возникают параспецифические изменения( пролиферация лимфоидной ткани, фибриноидные изменения в соединительной ткани и стенке сосудов, амилоидоз).

 

Гематогенный туберкулез — это туберкулез послепервичный. Он возникает у людей, клинически выздоровевших от пер­вичного туберкулеза, но сохранивших повышенную чувствитель­ность к туберкулину и выработавших значительный иммунитет к туберкулезной микобактерии.

Происходит обострение очагов-отсевов первичного туберку­леза или не вполне заживших фокусов в лимфатических узлах под влиянием каких-либо неблагоприятных факторов. При гематогенном туберкулезе преобладает про­дуктивная тканевая реакция (гранулема), выражена склонность к гематогенной генерализации, которая ведет к поражению раз­личных органов и тканей.

Выделяют три разновидности гематогенного ту­беркулеза:

1) генерализованный гематогенный тубер­кулез;

2) гематогенный туберкулез с преимущественным пора­жением легких;

3) гематогенный туберкулез с преимуществен­ными внелегочными поражениями.

Генерализованный гематогенный тубер­кулез представляет собой наиболее тяжелую форму заболевания с рав­номерным высыпанием во многих органах туберкулезных бугор­ков и очагов. Если во всех органах формируются некротические очажки без пролиферативной или со слабо выраженной экссудативной реакцией, то говорят об острейшем тубер­кулезном сепсисе. Если же во всех органах появляются мелкие милиарные продуктивные бугорки, то говорят об остром общем милиарном туберкулезе. У ослабленных больных может встречаться и острый общий крупноочаговый туберкулез, который характеризу­ется образованием в разных органах крупных туберкулезных очагов.

Гематогенный туберкулез с преимущест­венным поражением легких характеризуется пре­обладанием высыпаний в легких, в то время как в других органах они отсутствуют или единичны. При наличии в легких множест­ва мелких милиарных бугорков говорят о милиарном туберкуле­зе легких, который по течению может быть как острым, так и хроническим.

Острый милиарный туберкулез встречается редко, заканчи­ваясь зачастую менингитом. При хроническом милиарном тубер­кулезе, когда милиарные бугорки рубцуются, развивается эмфи­зема легких, гипертрофия правого желудочка (легочное сердце). Хронический крупноочаговый ( или гематогенно-диссеминированный) туберкулез легких встречается только у взрослых лю­дей. Для него характерны преимущественно кортикоплевральная локализация очагов в обоих легких и продуктивная тканевая ре­акция, развитие сетчатого пневмосклероза, эмфиземы, легочно­го сердца и наличие внелегочного туберкулезного очага.

Гематогенный туберкулез с преимущест­венными внелегочными поражениями возника­ет из очагов-отсевов, занесенных в тот или иной орган гемато­генным путем в периоде первичной инфекции. Поражаются пре­имущественно кости скелета (костно-суставной туберкулез) и мочеполовая система {туберкулез почек, половых органов), ко­жа и другие органы. Различают очаговую и деструктивную фор­мы, которые могут иметь острое или хроническое течение.

 

Вторичный (реинфекционный) туберкулез развивается, как правило, у взрослых, перенесших ранее первичную инфекцию. Для него характерны избирательно легочная локализация про­цесса.

Различают восемь форм вторичного туберкулеза, каж­дая из которых представляет собой дальнейшее развитие пред­шествующей — формы-фазы: 1) острый очаговый; 2) фиброзно-очаговый; 3) инфильтративный; 4) туберкулема; 5) казеозная пневмония; 6) острый кавернозный; 7) фиброзно-кавернозный; 8) цирротический.

Острый очаговый туберкулез характеризуется наличием в I и II сегментах правого (реже левого) легкого одно­го или двух очагов (очагов реинфекта Абрикосова). Н а­чальные проявления вторичного туберкулеза представлены спе­цифическим эндо-, мезо- или панбронхитом внутридолькового бронха. В дальнейшем развивается ацинозная или лобулярная творожистая бронхопневмония, вокруг которой быстро формируются эпителиоидно-клеточные гранулемы. При своевременном лечении, чаще спонтанно, очаги казеозного нек­роза инкапсулируются и петрифицируются, но никогда не под­вергаются оссификации — формируются ашофф-пулевские оча­ги реинфекта.

Фиброзно-очаговый туберкулез представля­ет собой ту фазу течения острого очагового туберкулеза, когда после заживления очагов Абрикосова, процесс вспыхивает снова. Источником обострения являются ашофф-пулевские очаги. Вок­руг них возникают ацинозные, лобулярные очаги казеозной пнев­монии, которые затем подвергаются инкапсуляции, частично пе­трифицируются. Однако склонность к обострению сохраняется. Источником обострения процесса могут быть и симоновские оча­ги — отсевы в период первичной инфекции. Процесс остается од­носторонним, не выходит за пределы I и II сегментов.

Инфильтративный туберкулез развивается при прогрессировании острого очагового или обострении фиброзно-очагового туберкулеза. Перифокальное воспаление преобладает над казеозными изменениями, которые могут быть незначительными. Такой очаг называют очагом-инфильтратом Ассманна—Редекера Когда перифокальное воспаление захватывает всю долю, го­ворят о лобите как об особой форме инфильтративного ту­беркулеза. При ликвидации неспецифического перифокального воспаления и инкапсуляции сохранившихся небольших фокусов казеозного некроза заболевание снова приобретает характер фиброзно-очагового туберкулеза.

Туберкулема — форма вторичного туберкулеза, воз­никающая как своеобразная форма эволюции инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление исчезает и остает­ся очаг творожистого некроза, окруженный капсулой. Туберку­лема в размере 2—5 см в диаметре, расположена обычно в I или II сегменте, чаще справа.

Казеозная пневмония развивается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза, когда казеозные изме­нения начинают преобладать над перифокальными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментарные казеозно-пневмонические очаги, которые при слиянии могут занимать всю долю. Лобарный характер имеет и казеозная пневмония, развившаяся на фоне лобита. Казеозная пневмония может возникать в терми­нальном периоде любой формы туберкулеза, чаще у ослаблен­ных больных.

Острый кавернозный туберкулез характери­зуется быстрым образованием полости распада, а затем каверны на месте очага-инфильтрата или туберкулемы. Полость распада возникает в результате гнойного расплавления и разжижения казеозных масс, которые с микобактериями выделяются вместе с мокротой. Каверна локализуется обычно в I или II сегмен­те, имеет овальную или округлую форму, сообщается с просве­том сегментарного бронха. Внутренний слой каверны представ­лен казеозными массами.

Фиброзно-кавернозный туберкулез возникает в тех случаях, когда ост­рый кавернозный туберкулез принимает хроническое течение. Внутренняя поверхность каверны покрыта казеозными массами, неровная, с пересекающими полость балками, представленными облитерированными бронхами или тромбированными сосудами. Внутренний слой казеозного некроза отграничен туберкулезны­ми грануляциями, формирующими грубоволокнистую соедини­тельную ткань, окружающую каверну в виде капсулы. Измене­ния более выражены в одном, чаще в правом, легком. Процесс постепенно спускается с верхних сегментов на нижние как контактным пу­тем, так и по бронхам. Поэтому наиболее старые изменения при фиброзно-кавернозном туберкулезе наблюдаются в верхних от­делах легких, в виде очагов казеозной пневмонии и острых ка­верн — в нижних. Со временем процесс переходит по бронхам на противоположное легкое, где появляются ацинозные и лобуляр­ные туберкулезные очаги. При их распаде возможно образова­ние каверн и дальнейшее бронхогенное распространение про­цесса.

Цирротический туберкулез рассматривается как вариант развития фиброзно-кавернозного туберкулеза, когда в пораженных легких вокруг каверн происходит массивное раз­растание соединительной ткани, на месте зажившей каверны об­разуется линейный рубец, появляются плевральные сращения, легкие деформируются, появляются многочисленные бронхоэктазы.

Осложнения туберкулеза многообразны. При первичном туберкулезе могут развиться туберкулез­ный менингит, плеврит, перикардит, перитонит. При костном ту­беркулезе наблюдаются секвестры, деформации, поражение мяг­ких тканей, абсцессы и свищи. При вторичном туберкулезе наи­большее число осложнений обусловлено каверной: кровотече­ния, прорыв содержимого каверны в плевральную полость, что приводит к пневмотораксу и гнойному плевриту (эмпиема плев­ры). В связи с длительным течением заболевания любая форма туберкулеза может ослож­ниться амилоидозом (АА-амилоидоз).

 

 

СЕПСИС

— генерализованное ациклически текущее инфекци­онное заболевание, вызываемое различными микроорганизмами и характеризующееся крайне измененной реактивностью орга­низма.

Сепсис имеет этиологические, эпидемиологические, клинические, иммунологические и морфологические особенности:

1) Этиологическая особенность заключается в том, что сепсис-это полиэтиологическое заболевание, он может быть вызван многими бактериями(стафилококк, стрептококк, менингококк, клебсиелла, синегнойная и ки­шечная палочки) и грибами.

2) Э пидемиологическая особенность: сепсис незаразен, он не воспроизводится в эксперименте.

3) Клиническое своеобразие сепсиса заключается в том, что в течении его отсутствует цикличность, свойствен­ная многим инфекционным заболеваниям.

4) Иммунологическая особенность состоит в том, что иммунитет при сепсисе не вырабатывается, как при многих инфекционных заболеваниях.

5) Морфологические проявления сепсиса трафаретны, т.е. при сепсисе нет каких-ли­бо специфических, свойственных определенному возбудителю морфологических изменений.

Для развития сепсиса необходимы определенная, совершенно необычная реактив­ность организма, когда организм не может отграничить сравнительно безо­бидный маленький очаг гнойного воспаления. Сепсис встречается во всех возрастных группах — от новорожденных до стариков.

Патогенез. Возбудители сепсиса попадают в организм раз­личными путями (воздушно-капельным, алиментарным, через кожу и т.д.) через входные ворота.

В качестве входных ворот при определенных условиях могут выступать операционные раны, пупочная зона у новорожденных (пупочный сепсис), катетеризированные сосуды, ожоговые или травмати­ческие поверхности, слизистая оболочка матки после аборта или родов, сопро­вождающиеся инфицированием. После попадания инфекции в организме больного развивает­ся генерализация инфекции(бактериемия)- одно из необходимых условий развития сепсиса. Однако одной бактериемии недостаточно, чтобы развился сепсис. Бактериемия наблюдается при многих инфекциях(брюшной тиф, скарлатина, туберкулез и др.), но сепсис развивается лишь в редких случаях. Для развития сепсиса необходимы особые взаимоотношения между микроорганизмом и макроорганизмом. В возникновении сепсиса придается равноценное значение как степени вирулентности микроорганизма, так отсутствию способности макроорганизма локализовать инфекцию и проявлять гиперергическую реактивность на внедрение инфекции в организм.

Патологическая анатомия. При сепсисе различают местные и общие изменения.

Местные изменения развиваются во входных воротах, т.е. в очаге внедрения инфекции, реже — вдали от входных ворот. Об­разуется септический очаг, который представлен очагом гнойного воспаления и поражен­ными рядом с ним лимфатическими и кровеносными сосудами. В лимфатических сосудах развивается лимфангит, а в крове­носных (в венах) — флебит(чаще гнойный), сопровождающийся повреждением эндотелия сосудов и об­разованием тромбов(развивается тромбофлебит). В тромботических массах нередко выявляются колонии микробов {сеп­тический тромб), при этом тромб расплавляется и возможно развитие тромбобактериалъной эмболии. В регионарных лимфатических узлах развивается лимфаденит.

Общие изменения при сепсисе развиваются в паренхиматоз­ных органах (печень, почки, миокард), ЦНС, мышцах, органах кроветворной и лимфатической сис­темы.

В паренхиматозных органах возникает интерстициальное (или межуточное) воспаление: миокардит, гепатит, нефрит, сопровождающееся выраженными дис­трофическими и некробиотическими процессами в паренхиме этих органов. Воспалительные процессы развива­ются и в сосудах (васкулиты), что приводит к повышению сосуди­стой проницаемости и развитию множества диапедезных крово­излияний.

Воспалительный процесс может возникать на клапанах сердца (возни­кает эндокардит).

В органах кроветворной и лимфатической системы развиваются гиперпластические процессы, характеризующиеся гиперплазией костного мозга плоских костей. Желтый костный мозг трубчатых костей становится красным и в перифе­рической крови нарастает количество лейкоцитов, развивается лейкоцитоз. Нередко при сепсисе в периферической крови появ­ляются молодые (юные) формы лейкоцитов, развивается так на­зываемая лейкемоидная реакция. В противоположность белому ростку крови красный росток угнетен — возникает анемия, которая носит гемолитический характер в связи с гемолитическим действием некоторых бактериальных токсинов. Гиперплазия лимфоидной ткани приводит к генерали­зованной лимфаденопатии — увеличиваются все группы лимфа­тических узлов. Очень характерна так называемая септическая селезенка — увеличена в 3—4 раза, с резко напряженной капсу­лой; на разрезе рисунок строения стерт, пульпа малинового цве­та, дает обильный соскоб.

Классификация сепсиса. При классификации сепсиса учиты­вают следующие признаки: 1) этиологический; 2) локализацию септического очага по входным воротам инфекции; 3) клинико-морфологические формы сепсиса.

По этиологии различают стафилококковый, менингококковый, клебсиеллезный, синегнойный, колибациллярный, стрептококковый, сальмонеллезный, грибковый, сибиреязвен­ный, туберкулезный и др.

В зависимости от характера входных ворот, следова­тельно, локализации септического очага различают хирургиче­ский, терапевтический (параинфекционный), раневой, пупочный, маточный, отогенный, одонтогенный, тонзилогенный, уросепсис и криптогенный сепсис.

По клинико-морфологическим признакам выделяют 4 клинико-анатомические формы сепсиса: септице­мию, септикопиемию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.

Септицемия — форма сепсиса, для которой характерны рез­ко выраженная интоксикация организма, повышенная реактив­ность (гиперергия), отсутствие гнойных метастазов и быстрое, на протяжении нескольких дней, а иногда молниеносное течение. В качестве этиологического фактора при септицемии выступают чаще стрептококки и стафилококки. Эта форма возникает в любом возрасте, но преимущественно у детей, в первую очередь — у плодов, новорожденных и детей первых 3 лет жизни.

Местные проявления при септицемии выражены минимально: септический очаг иногда не уда­ется обнаружить или он выражен очень слабо. У плодов и детей первого года жизни септическим очагом обычно являются пу­почные артерии.

При септицемии ярко выражены общие измене­ния: кожа и склеры желтушны (гемолитическая жел­туха) с множественными кровоизлияниями. Сначала появляет­ся мелкоточечная сыпь, которая, сливаясь, образует пятна от бледно-розового до пурпурного цвета на туловище и конечноcтях. На этом фоне при некоторых формах сепсиса могут образоваться пузыри. В дальнейшем развиваются изъязвления — гангренозная эктима с вовлечением в процесс подкожной клетчатки. Причиной их раз­вития являются аллергические васкулиты с развитием фибриноидного некроза стенок сосудов. Кровоизлияния появля­ются также в слизистых и серозных оболочках, в паренхиме ор­ганов, что является выражением геморрагического синдрома — специфического признака септицемии.

Характерна гиперплазия лимфоидной и кроветворной ткани, которая проявляется резким увеличением селезенки и лимфатических узлов. В селезенке и во всех группах лимфатических узлов отмечается проли­ферация не только лимфоидных и ретикулярных клеток, но ско­пление зрелых и незрелых форм гемопоэза. В костном мозге плоских и в диафизах трубчатых костей отмечается усиленное кроветворение с образованием большого числа юных форм. Появляются очаги внекостномозгового кроветворения. В сердце, печени, почках развивается интерстициальное (межуточное) воспаление: строма органов отечна, густо инфильтрирована лимфоцитами, макрофагами и нейтрофилами. В кардиомиоцитах и гепатоцитах развивается выраженная жировая дистрофия и появляются мелкие очаги некроза. В почках нередко наблю­дается картина интракапиллярного гломерулонефрита.

Одним из главных признаков септицемии, отличающих ее от септикопиемии, является отсутствие гнойных метастазов.

Септикопиемия — форма сепсиса, при которой ведущими являются гнойные процессы в воротах инфекции и бактериальная эмболия (" метастазирование гноя") с образованием гнойников во многих органах и тканях. В отличие от септицемии, при септико­пиемии реактивные возможности организма позволяют почти адекватно отреагировать на инфекцию в виде гнойного воспале­ния, гиперергии практически нет и заболевание протекает менее бурно и более продолжительно — в течение нескольких недель. Главная роль в развитии септикопиемии принадлежит стафило­кокку и синегнойной палочке, а еще чаще — их симбиозу.

Морфология септикопиемии очень яркая — имеется хорошо выраженный септический очаг, который располагается всегда в области входных ворот инфекции и представлен очагом гнойного воспаления, гнойным лимфангитом и гнойным лимфаденитом, а также пораженными прилежащими венами, где развивается гнойный тромбофлебит. Просветы вен обтурированы тромбами, инфицированными ко­лониями бактерий, и именно эти септические тромбы являются источниками тромбобактериальной эмболии. Первые метастатические гнойники появ­ляются в легких. Затем при вовлечении в процесс легочных вен (тромбофлебит легочных вен) гнойники появляются в органах системы большого круга кровообращения — возникают абсцес­сы в печени, подкожной клетчатке, почках (эмболический гной­ный нефрит), костном мозге (гнойный остеомиелит), синовиаль­ных оболочках (гнойный артрит).

Иногда колонии микроорганизмов " оседают" на клапанах сердца, и развивается острый септический полипозно-язвенный эндокардит.

В лимфатической (иммунокомпетентной) и кроветворной ткани при септикопиемии выявляются гиперпластические процессы, но выражены они в значительно меньшей степени, чем при септицемии. Селезенка типично септи­ческая и увеличена в несколько раз по сравнению с нормой, с напряженной капсулой; в пульпе ее обнаруживают большое чис­ло лейкоцитов, что получило название " септический лейкоцитоз селезенки". Лимфатические узлы увеличены незначительно.

Осложнения обусловлены прорывом гнойников в прилежащие полости и ткани, поэтому при септикопиемии не­редко развиваются эмпиема плевры, гнойный плеврит и перито­нит, флегмона кожи, гнойный пара- и перинефрит. Поражение клапанов сердца (острый септический полипозно-язвенный эндо­кардит) осложняется развитием тромбоэмболии, следствием ко­торой являются инфаркты в органах. И поскольку тромботиче­ские массы инфицированы, то инфаркты в органах при септико­пиемии быстро подвергаются гнойному расплавлению.

Септический (бактериальный) эндокардит — особая форма сепсиса, для которой характерно наличие септического очага на клапанах сердца и гиперергии.

Наиболее частые возбудители — бе­лый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк (его L-формы и мутанты), энтерококки, кишечная и синегнойная палочки, протей, клебсиелла. В ответ на антигены микроорганизмов образуются антитела, и в кровь больных поступают циркулирую­щие токсические иммунные комплексы. В связи с воздействием циркулирующих токсических иммунных комплексов развивают­ся реакции гиперчувствительности, которые и составляют сущ­ность гиперергии при бактериальном эндокардите.

По характеру течения выделяют острый, подострый и затяжной (хронический) бактериальный эндокардит. Ост­рый эндокардит продолжается около 2 нед. Продолжительность подострого — около 3 мес и затяжного (хронического) — несколько ме­сяцев, а иногда и несколько лет.

В зависимости от наличия или отсутствия фо­нового заболевания различают:

1) первичный септический эндокардит, или болезнь Черногубова, развивается на неизмененных клапанах.

2) вторичный септический (бактериальный) эндокардит, развива­ется на фоне порока сердца чаще всего при ревматиз­ме, реже при атеросклерозе, сифилисе и еще реже — на фоне врожденного порока сердца. Особое место занимает эндокардит, который развивается на протезированных клапанах.

Патологическая анатомия с кладывается из местных и об­щих изменений.

Местные изменения — это изменения в септическом очаге, т.е. на клапанах. Обычно поражены клапаны аорты, реже — ле­вый предсердно-желудочковый (митральный) клапан или оба эти клапана вместе. Процесс на неизмененных и на склерозированных клапанах носит название полипозно-язвенного эндокарди­та. На клапанах появляются обширные изъязвления, иногда часть створки клапана отрывается или же возникают отверстия в створках (фенестры) в связи с перфорацией их; на язвах появля­ются крупные в виде полипов тромботические наложения, кото­рые легко крошатся и пропитываются известью.

При микроскопическом исследовании в створках клапанов выявляются обширные очаги некроза, вокруг которых наблюда­ется лимфогистиоцитарная инфильтрация, при этом среди кле­ток инфильтрата видны колонии бактерий. В участках некроза выявляются массивные старые организованные тромбы, иногда с отложениями кальция.

При вторичном септическом эндокардите макро- и мик­роскопически выявляется, в дополнение к описанному, яркая морфология порока — склероз, гиалиноз, обызвествление и вы­раженная деформация створок клапана.

Общие изменения характеризуются поражением внутренних органов. Селезенка при септическом эндокардите увеличена, с резко напряженной капсулой. Пульпа ее малинового цвета, да­ет обильный соскоб. Гистологически выявляется выраженная ги­перплазия лимфоидной ткани и полнокровие красной пульпы — септическая селезенка. Часто в ней обнаруживают инфаркты разной давности.

В связи с циркуляцией иммунных комплексов отмечается ге­нерализованное поражение сосудов, в них развивается альтеративно-продуктивный васкулит ( из­менения отмечаются прежде всего в сосудах микроциркуляторного русла). В результате диффузного поражения возможно развитие аневризм в сосудах мелкого и сре­днего калибра, разрыв которых в жизненно важных органах (на­пример, в головном мозге) может оказаться смертельным. В стенках сосудов нередко развивается фибриноидный некроз, что приводит к резкому повышению сосудистой проницаемости, раз­вивается плазморрагия и появляются многочисленные диапедезные кровоизлияния. Множественные петехиальные кровоизлия­ния появляются на коже, слизистых и серозных оболочках, в конъюнктиве глаза развивается геморрагический синдром.

В п о ч к а х при септическом эндокардите развивается иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит, а также нередко возникают инфаркты и постинфарктные рубцы.

В связи с наличием массивных тромботических наложений на клапанах при септическом эндокардите неизбежно развиваются тромбоэмболические осложнения, а так как источником тромбо­эмболии являются аортальный и/или митральный клапаны, то развиваются многочисленные инфаркты в органах большого круга кровообращения — в почках, селезенке, головном мозге, т.е. речь идет о тромбоэмболическом синдроме.

Циркулирующие иммунные комплексы нередко оседают на синовиальных оболочках, поэтому при септическом эндокардите развиваются артриты.

Очень характерны периферические признаки септического эндокардита. Среди них выделяют:

1) пятна Лукина—Либмана — петехиальные кровоизлияния в конъюнктиве глаз нижнего века у внутреннего угла;

2) узелки Ослера — узелковые утолщения на ладонных по­верхностях кистей;

3) пальцы в виде барабанных палочек;

4) очаги некроза в подкожной клетчатке;

5) пятна Джейнуэя — кровоизлияния в кожу и подкожную клетчатку.

Хрониосепсис — форма сепсиса, которая характеризуется длительным, как правило многолетним течением, резко снижен­ной реактивностью организма, наличием долго не заживающего септического очага и обширных нагноений.

Такие септические очаги обычно располагаются в кариозных зубах, миндалинах, но чаще ими являются обширные нагноения после ранений. При этом гной и продукты распада тканей всасы­ваются, что приводит к выраженной интоксикации организма и к истощению. Вследствие этого изменения в паренхиматоз­ных органах (печени, миокарде) и в поперечно-полосатой муску­латуре носят характер бурой атрофии.

Селезенка обычно маленькая, дряблая, с морщинистой капсулой, на разрезе бурая за счет гемосидероза.