Клинико-физиологическая концепция экстремального состояния организма

В представленном кратком обзоре не ставилось целью полное от­ражение существующих представлений об общем адаптационном синдроме. Задача сводилась к более подробному анализу тех сведе­ний. которые могут быть использованы для построения исходной клинико-физиологической концепции, определяющей принципи­альные подходы к обсуждению проблемы экстремального состояния.

Клиническая мотивация выделения и анализа экстремального состояния организма определяется прежде всего накоплением опыта диагностики и лечения различных критических состояний. Последние возникают в организме вследствие внезапного воздействия мощ­ных патогенных факторов, приводящих к столь выраженной функ­циональной перегрузке механизмов, реализующих адаптационно-компенсаторную реакцию, что именно она (сама функциональная перегрузка) ставит под сомнение возможность сохранения жизни.

В клинической практике любого опытного врача встречаются на­блюдения. когда исход критического состояния зависит не столько от тяжести повреждения, сколько от особенностей ответа организма на это повреждение, от тяжести общей неспецифической реакции на него. Нередко функциональные последствия трудно сопоставимых по характеру, но тяжелых воздействий (например острой гипоксии. психо-эмоционального потрясения, тяжелой механической травмы) оказываются сходными. И если потрясение повергает организм на грань катастрофы, то есть достигает экстремальной силы, то в случае благоприятного непосредственного исхода последействие перенесен­ного критического состояния любой природы в течение всего восста­новительного периода выражается сходными клиническими проявле­ниями.

Практический опыт свидетельствует, что адаптационно-компенсаторная реакция на экстремальное воздействие и проявление несо­стоятельности этой реакции имеют свои типовые варианты. У одних индивидуумов она протекает бурно, носит ярко выраженный гиперкинетический характер. При этом даже в случае вынужденной задержки начала адекватного лечения показатели центральной гемодинамики могут сохраняться на уровне, заметно превышающем кри­тические значения. И вместе с тем такая, казалось бы, эффективная начальная реакция не исключает быстрого перехода в агонию, ино­гда уже после начала интенсивной терапии. И самые серьезные реанимационные усилия оказываются безрезультатными, а леталь­ный исход — фатальным.

Другие пациенты после экстремального воздействия впадают в длительную декомпенсацию, подтверждаемую рефракторным сниже­нием основных показателей жизнедеятельности до близких к крити­ческим значениям. И такое состояние, не оставляя надежды на успех лечения и побуждая ограничиваться лишь поддерживающей симпто­матической терапией, может продолжаться несколько суток, а ино­гда и значительно дольше. Интересно, что подобная реакция часто наблюдается у пациентов пожилого и старческого возраста. Как пра­вило, она в конце концов завершается неблагоприятным исходом, но некоторые пациенты с таким типом клинического течения выходят из критического состояния вопреки пессимистическим прогнозам.

Сопоставление подобных наблюдений настойчиво склоняет к предположению, что в первом случае приходится иметь дело с высо­кой реактивностью организма, с выраженной энергоемкостью, но нерациональностью, внутренней неорганизованностью компенсаторных процессов, что приводит к быстрому их срыву. Во втором слу­чае, напротив, явная неэффективность, низкий энергетический потенциал компенсаторных процессов сочетаются со стабильностью внутренних интегративных связей организма, позволяющей в течение более или менее продолжительного времени поддерживать жиз­недеятельность в условиях гипобиоза. И это последнее дает опреде­ленный шанс выхода их экстремальной ситуации. Однако это только предположение, основанное на впечатлениях, а не на научных фак­тах. Дело в том. что речь идет хотя и не о столь уж редких, но разроз­ненных несистематизированных наблюдениях, при которых всегда остается сомнение в правомерности сопоставлений в связи с разли­чием характера патологического процесса или с наличием каких-ли­бо индивидуальных факторов, влияющих на его развитие. Но и пре­небречь предположениями, родившимися на основе индивидуально­го опыта, вряд ли правомерно, поскольку они относятся к решению актуальных практических вопросов. Следует ли при встрече с чрезвы­чайной, критической ситуацией стремиться к максимально быстрой реализации (медикаментозными или иными средствами) индивиду­ального энергетического потенциала с целью обеспечения срочных компенсаторных процессов? Или, напротив, учитывая критическое состояние организма, более важным следует считать бережное сохра­нение его внутренних интегративных межфункциональных связей и отказ от интенсивной функциональной активности? А может быть выбор лечебной тактики зависит от стадии процесса, на который под­ключается лечебное воздействие? Тогда каковы критерии оценки функционального состояния организма, определяющего этот выбор?

Клинический опыт показывает, что все эти вопросы нельзя ре­шать, исходя только из ближайшей задачи — преодоления критиче­ской ситуации. Здесь арсенал лечебных мероприятий, даже с учетом перспективного их развития, довольно ограничен. Для проблемы экстремального состояния главным обстоятельством, характеризую­щим необходимость специального ее выделения, является другое. Важно, чтобы непосредственный эффект усилий по выведению орга­низма из экстремального состояния не оказался видимостью, заблу­ждением, за которым кроется тяжкое последействие перенесенного потрясения, проявляющееся в угрозе развития жизненно-опасных осложнений и способное сказаться на протяжении всего последую­щего жизненного цикла. Вот почему вполне естественно и законо­мерно обращение к фундаментальным физиологическим представле­ниям о реакции организма на чрезвычайное по силе воздействие.

Важно и то, что эти представления сложились на основе данных, полученных в стандартных условиях эксперимента. Краткий, но целенаправленный экскурс в физиологию позволяет выделить ряд положений, способных составить основу исходной теоретической концепции для изучения клинических аспектов проблемы экстре­мального состояния.

1. Существуют различные режимы взаимодействия организма с внешней средой. Каждый из них соответствует определенной интенсивности воздействия факторов внешней среды, каждый на какой-то период определяет функциональное состояние организма, каждому присущи свои формы и свои механизмы адаптации. Реакция на чрез­вычайные по силе раздражители и вообще на любое чрезвычайное функциональное напряжение не может быть описана только в пре­делах универсальных механизмов общего адаптационного синдрома. Сама по себе чрезвычайная функциональная нагрузка имеет свою количественную инфраградацию. В ней определенной степени компенсаторного напряжения функциональных систем соответствует и определенный уровень (этаж) механизмов жизнеобеспечения, кото­рый получает наиболее яркую внешнюю клиническую манифеста­цию и от которого в наибольшей степени зависит исход. Экстремаль­ное состояние организма характеризует крайнюю, то есть предель­ную с учетом всей иерархии уровней (этажей) жизнеобеспечения, степень функциональной нагрузки. Она и отражает индивидуально допустимый предел, а в случае перехода за этот предел сопряжена с неминуемой гибелью организма.

2. Понятие об уровне (этаже) жизнеобеспечения в известной мере условно, поскольку вегетативные процессы, осуществляемые на лю­бом уровне (на органно-системном, клеточном или молекулярном), в той или иной степени получают отражение в функциях и в поведе­нии всего организма как единого объекта природы. Вместе с тем, ес­ли обсуждение захватывает не только физиологическую сферу, но и сферу патологии, нетрудно заметить, что главная битва за жизнь мо­жет развертываться на разных уровнях. Допустим, когда имеется эк­зогенное или эндогенное поражение какого-либо органа или анатомо-функциональной системы, то лечебные мероприятия носят соот­ветствующий специализированный характер и определяются патоге­нетическими механизмами, действующими на органно-системном уровне. Когда же угрожающим жизни фактором становится общее функциональное напряжение организма (а именно такая ситуация положена нами в основу обсуждаемой клинической модели экстре­мального состояния), то здесь последовательное истощение функци­ональных резервов выводит битву за жизнь на уровень глубинных молекулярных процессов, функциональная осцилляция и взаимная сопряженность которых определяются генетически закодированной индивидуальной программой. Признание такого индивидуального базисного метаболизма логически вытекает из объективно установ­ленного различия естественных биоритмов. Оно, как известно, опре­деляет индивидуальные отличия в периодичности воспроизводства гуморальных биорегуляторов, обеспечивающих жизнедеятельность организма в режиме основного обмена, то есть без учета энергозатрат на реакции, вызванные внешними раздражителями. Эти биорегуля­торы во всем их разнообразии являются медиаторами (в широком смысле этого понятия), которые, по широкоизвестному образному сравнению, составляют оркестр, исполняющий симфонию жизни индивидуума. Когда речь идет об экстремальном состоянии, то его исход, видимо, в значительной степени определяется именно на этом уровне. Признание данного факта обеспечивает понимание природы функциональной дезинтеграции организма, лежащей в основе после­действия экстремального состояния и, следовательно, определяющей его окончательный исход.

3. Признание ключевого значения для исхода экстремального со­стояния того глубинного уровня (иерархического этажа) жизнеобес­печения организма, где проявляются индивидуальные особенности базисного метаболизма, обосновывает приоритетность изучения при­роды индивидуальных различий на этом уровне в решении пробле­мы. В последнее время представления о физиологическом и (что осо­бенно важно в ракурсе рассматриваемой проблемы) о клиническом полиморфизме связываются с фундаментальными понятиями клас­сической генетики и. в частности, с генетической гетерогенностью [35]. При этом отмечается, что проявление полиморфизма свойст­венно не только наследственной, но и вообще всей патологии чело­века. Особенно явственно генетическая гетерогенность (а под ней понимается реализация генотипа в фенотип) сказывается в полимор­физме так называемых мультифакторных эндогенных заболеваниях (МФЗ), к которым относятся такие, как ишемическая болезнь серд­ца. атеросклероз, сахарный диабет, онкологические и многие другие заболевания |35]. Условно выделяются две группы конкретных при­чин клинического полиморфизма, каждая из которых теоретически может иметь преобладающее значение: причины, связанные с гене­тической гетерогенностью (полилокусностью и полиаллелизмом): причины, обусловленные модифицирующими влияниями генетиче­ских и средовых факторов на главный ген.

Однако в реальных наблюдениях обе указанные причины нелегко подразделить, и потому в общем смысле важно учитывать сам факт генотипической и фенотипической индивидуальности организма.

Начиная с 60—70 годов нашего столетия, с позиций генетики изу­чаются явления биохимической индивидуальности, биохимического полиморфизма. Вначале исследования сосредоточивались главным образом на изучении ферментов, но затем, с подключением анализа полиморфизма нуклеотидных последовательностей в геноме с помо­щью двухмерного электрофореза [451. сформировалась методическая основа для широкого исследования взаимоотношений ген—фенотип на молекулярном уровне для изучения различных белков организма вне зависимости от их функций [7]. С помощью иммуноферментных методов оказалось возможным выявление при массовом обследовании индивидуальных отклонений пула аминокислот, отражающих нарушения базисного метаболизма и способных реализоваться в развитие мультифакторных заболеваний. Такого рода генетические нарушения могут длительное время не проявляться клинически, но при встрече с неблагоприятным внешним воздействием они обусловливают разви­тие тяжелого патологического процесса [35. 51). Это послужило осно­ванием для разработки методов скрининга населения с целью выявле­ния людей, имеющих генетически запрограммированные нарушения метаболизма [48]. Особенную опасность приобретают индивидуальные нарушения метаболизма на уровне молекул при развитии стресс-син­дрома. При этом выработка АКТГ представляет собой финальный результат сложной цепи гормональных реакций. Нарушения и откло­нения в отдельных звеньях этой цепи неизбежно сказываются на ко­нечном результате. Таким образом, создается феноменальная ситуа­ция, когда индивидуально детерминированные глубинные процессы лежат в основе формирования универсального неспецифического общего адаптационного синдрома [47]. Если принять положение о вовлечении базисного метаболизма в патологическую программу экс­тремального состояния, то есть все основания полагать, что индиви­дуальные особенности биологического полиморфизма способны про­явиться в клиническом последействии этого состояния.

4. Физиологические и соответственно патогенетические механиз­мы генетического влияния на базисный метаболизм могут быть раз­ными и проявляются на разных уровнях (этажах) жизнеобеспечения организма. Так, например, при различных формах геморрагического диатеза роль главных патогенетических механизмов может принадле­жать нарушениям структуры или снижению количества отдельных факторов свертываемости крови, изменениям молекулярной структу­ры субэндотелиального коллагена сосудистой стенки или же наруше­ниям биохимической структуры тромбоцитарных мембран, изменяю­щим чувствительность их рецепторов к факторам свертываемости [7].

Особое значение в сфере обсуждаемой проблемы имеют индиви­дуальные особенности базисного метаболизма, реализующиеся в тех функциях, от которых в первую очередь зависит сохранение жизни организма при экстремальном его состоянии. Здесь, на органно-системном уровне, на фоне гено- и фенотипической индивидуальности базисного метаболизма проявляются уже типы функционирования. которые условно систематизируются в зависимости от конституциональных признаков [11] или подвижности и устойчивости нейровисцеральных реакций.

Показательным примером вертикального иерархического взаимо­действия уровней (этажей) жизнеобеспечения является связь физио­логических типов функционирования сердечно-сосудистой системы с особенностями базисного метаболизма, проявляющимися в разли­чии алгоритмов нейрогуморальной регуляции.

Согласно исследованиям Г.М.Яковлева и соавт. (42—44). у здоро­вых в условиях основного обмена отмечаются отличительные при­знаки нейрогуморальной регуляции энергетического метаболизма. характерные для гипер- и гипокинетического типов кровообраще­ния. Этому соответствуют различия в регуляции минутного объема кровообращения, капиллярно-тканевой диффузии кислорода и трансмембранного ионного обмена в почках.

При гиперкинетическом типе характерной особенностью регуля­ции энергетического метаболизма, по данным авторов, является пре­обладание симпатоинсулярной системы, а также участие системы норадреналин—простагландин Е_2n в трансмембранном ионном обме­не. В регуляции минутного объема кровообращения определяющее значение имеют глюкагон-глюкокортикоидное влияние на функцию миокарда и сосудорасширяющее влияние простагландина J₂. При гипокинетическом типе кровообращения приоритетное значение в ре­гуляции метаболизма принадлежит соматостатину и кальцитонину. В трансмембранном ионном обмене ведущая роль отводится дина­мическому функционированию систем, стимулирующих и ингибирующих синтез и гормональные эффекты альдостерона. В регуляции минутного объема кровообращения приоритет принадлежит симпато-ренин-ангиотензиновой системе и тромбоксану В,. Метаболиче­ские различия в регуляции энергопоставляющих реакций отражают­ся на капиллярно-тканевом обмене кислорода. При этом в случае гипокинетического типа кровообращения обеспечивается при равно­ценных энергозатратах более эффективная экстракция кислорода из крови и, следовательно, более высокий КПД работы системы. Ста­бильность типовой специфики регуляции сохраняется в условиях изменившейся деятельности человека. Она определяет и характер на­рушений, обусловленных функциональной перегрузкой.

5. Смена режимов адаптации и иерархических уровней жизнедея­тельности. обеспечивающих адаптацию при изменении условий внешней среды, происходит не плавно и последовательно, а доста­точно резко, поскольку каждому из режимов и уровней (этажей) со­ответствует свой период устойчивого равновесия [6, 10, 18], который можно рассматривать как определенное функциональное состояние организма. В период устойчивого равновесия постоянно накаплива­ются количественные изменения отдельных параметров жизнедея­тельности. И пока эти изменения не превышают степень внутренней свободы действующих адаптационных организмов, общая характери­стика функционального состояния сохраняется. А затем происходит резкая смена режима и механизмов адаптации, и соответственно из­меняется функциональное состояние. При этом для биосистем обес­печивается диалектическое единство устойчивых динамических хара­ктеристик онтогенеза как сложного целостного биологического процесса и дискретности частных его проявлений, которая определяется относительно резким переходом организма от одного функциональ­ного состояния к другому [30]. Важность восприятия такого диалек­тического принципа состоит в том, что он определяет значимость выделения и разносторонней характеристики типовых форм функци­онального состояния для прогнозирования особенностей последую­щих этапов развития целостного организма.

6. Теория общего адаптационного синдрома открывает возмож­ность воспроизведения общей схемы развития экстремального состо­яния [49, 52, 54]. На фоне относительно стабильной жизнедеятель­ности, которую можно охарактеризовать как устойчивую адаптацию к среде обитания, возникает чрезвычайная ситуация, ставящая орга­низм перед необходимостью максимального функционального на­пряжения. Сразу же включается нейрогенная (через симпатическую нервную систему) и гуморальная адрено-кортикотропная стимуляция срочных адаптационно-компенсаторных механизмов на уровне функциональных систем организма, непосредственно ответственных за сохранение жизни в чрезвычайных условиях. Характерно, что при этом и нейрогенный, и гуморальный регуляторные пути предусматри­вают использование одних и тех же медиаторов. Различие состоит лишь в том, что в нейрогенной регуляции используется принцип строгой централизации управления через специфическую систему связи для доведения императивных импульсов к эффекторным струк­турам, а гуморальная регуляция осуществляется иначе. Она достига­ется массовым выбросом во внутреннюю среду организма (преимуще­ственно в кровяное русло) молекулярных носителей регуляторной информации, которые улавливаются только восприимчивыми к ним эффекторными структурами. В конечном итоге вся эта регуляторная информация поступает в локальные висцеральные компьютерные центры, функцию которых выполняют интрамуральные структуры метасимпатической нервной системы. Физиологический смысл соче­тания мощной симпатической нейрогенной импульсации с гумо­ральными регуляторными механизмами и вовлечения в систему регуляции метасимпатического звена, видимо, состоит в том, что при этом решается тройная задача. Во-первых, обеспечивается экс­тренное вовлечение мощных компенсаторных механизмов на органно-системном уровне. Во-вторых, одновременно включаются кле­точные факторы общего адаптационного синдрома. Они обеспечи­вают энергетическую подпитку органно-системных компенсаторных комплексов за счет мобилизации резервов путем интенсификации катаболизма и подавления анаболических процессов в тканях. Они же обеспечивают мобилизацию биомембран с целью более свобод­ного выхода цитокинов и других активных продуктов во внутрен­нюю среду организма. В-третьих, автономная метасимпатическая регуляция защищает глубинные ультраструктуры, осуществляющие стабильную хронологическую программу базисного метаболизма, с тем чтобы обеспечить их полноценное вовлечение в процесс устой­чивой долговременной адаптации сразу же после прекращения дей­ствия стрессорных факторов.

Но может случиться и так, что воздействие стрессорных факторов затягивается или же их сила такова, что детерминированные меха­низмы общего адаптационного синдрома сразу оказываются несосто­ятельными. Тогда чрезвычайная (или иначе — особая, необычная) ситуация становится экстремальной, то есть крайней, способной заставить организм перейти рубеж жизни.

Дальнейшее изложение событий, связанных с экстремальным со­стоянием, носит гипотетический характер, поскольку не содержит прямого, методически корректного научного обоснования. Однако предлагаемые положения имеют косвенное подтверждение научны­ми данными, и потому включение их в исходную концепцию иссле­дования представляется правомерным.

Возможно, с возникновением экстремальной ситуации наступает момент, когда проявляется относительность, условность распростра­ненных в медицине и в биофизике представлений о подразделении внутренней энергии живого организма (Е) на свободную (G) и свя­занную (W_связ). то есть Е = G + W_связ. Предельный, критический, ха­рактер ситуации вовлекает в битву за жизнь тыловую зону, те самые базисные процессы жизнеобеспечения, которые, оставаясь стабиль­ными и не затронутыми адаптационной перестройкой в физиологи­ческих пределах, обеспечивают пластичность адаптационных процес­сов за счет своей внутренней интеграции. Вовлечение этих базисных процессов может осуществляться только путем подавления, останов­ки некоторых из них, а не изменением их интенсивности, так как последняя контролируется единой хронобиологической программой. К примеру, изменение транспортной функции капиллярного ложа осуществляется не путем изменения режима кровотока в каждом из капилляров, а выключением определенной их части из системы гемоциркуляции. Видимо, частичная остановка процессов базисного метаболизма имеет целью освобождение соответствующего количест­ва той связанной внутренней энергии, которая считается неподдаю­щейся мобилизации и использованию в решении ситуационных функциональных задач.

Частичная остановка процессов базисного метаболизма влечет за собой нарушение глубинных функциональных инфраструктур, по­скольку речь идет о том уровне жизнеобеспечения, где взаимосвязь элементов триады функция—алгоритм—структура проявляется осо­бенно отчетливо. Нарушение функции через некоторое время неиз­бежно влечет за собой разрушение алгоритма как динамического комплекса межмолекулярных связей. Этот разрушительный процесс на глубинном уровне базисного метаболизма и составляет основу глубокой функциональной дезинтеграции. Последняя приобретает различные формы клинической манифестации в зависимости от ис­ходных индивидуальных особенностей метаболизма и стадии (фазы) патологического процесса (рис. 1.1).

Рис. 1.1. Схема экстремального состояния организма и последовательного развития нарушении, обусловленных этим состоянием.

 

Как можно заметить, ключевым моментом представленной гипо­тетической схемы экстремального состояния является нарушение базисного метаболизма. Под базисным метаболизмом в физиологи­ческом смысле понимаются метаболические процессы энергообеспе­чения периодической, сопряженной, подчиненной единой генетиче­ски детерминированной хронобиологической программе осцилляции синтеза основных групп биорегуляторов, а также базисной функци­ональной активности так называемых пейсмекерных органов (сер­дечных сокращений, мигрирующего миоэлектрического комплекса тонкой кишки и других). Именно на уровне базисного метаболизма прежде всего реализуется гено- и фенотипическая гетерогенность.

7. Выбор органов, на которые возлагается основная функциональ­ная нагрузка при возникновении экстремального состояния и которые соответственно получают приоритетное обеспечение энергетическими и пластическими ресурсами, определяется путем саморегуляции на ос­нове принципа доминанты. Созданная выдающимся отечественным физиологом А.А.Ухтомским [39] в начале века. теория доминанты является национальным достоянием России. Следует заметить, что ос­новные положения этой теории не получили еще должной оценки и полноценной реализации, хотя значимость их распространяется дале­ко за пределы классической физиологии.

В применении к проблеме экстремального состояния главными путями реализации принципа доминанты на органно-системном уровне считается, во-первых, избирательное перераспределение кро­воснабжения, так называемая рабочая гиперемия в органах, ответст­венных за адаптацию, с одновременным сужением сосудов в нерабо­чих органах, а во-вторых — селективная преимущественная иннерва­ция различных органов симпатическими или парасимпатическими волокнами. Выше уже обращалось внимание на регулирующую роль местных автономных метасимпатических интрамуральных структур. Однако представленными механизмами невозможно полностью объ­яснить реализацию принципа доминанты на уровне ультраструктур базисного метаболизма. Недостаточность знаний в этой области от­мечается многими исследователями и рождает предположения о воз­можности регуляции молекулярных и других ультрастуктурных про­цессов посредством резонансных механизмов электромагнитных ко­лебаний. поскольку именно связь с помощью излучения, создания биологически активного поля является наиболее экономичной и ин­формативной (6, 9. 27. 28]. Высказываются предположения о специ­фичности параметров электромагнитного излучения, определяющих синхронизацию адаптивных процессов на разных уровнях (этажах) функционального обеспечения организма |6].

Наиболее интересные и методически корректные исследования по резонансной регуляции базисных молекулярных процессов выполнены и опубликованы в 1989 году под руководством академика Н.Д.Девяткова [40]. Авторами обосновано предположение, что в управлении процессами адаптации принимают участие генерируемые клетками живых организмов или другими ультраструктурами когерентные (то есть согласованные во времени и в пространстве) акустоэлектрические волны и колебания в диапазоне частот 30—300 ГГц (в милли­метровом диапазоне волн — 1—10 мм). Под акустоэлектрическими волнами и колебаниями понимаются такие волны и колебания, при которых энергия электрического поля каждые четверть периода пере­ходит в энергию механического перемещения, а затем часть энергии механических колебаний обратно переходит в энергию электрическо­го поля. Длина акустоэлектрической волны в миллион раз короче, чем электромагнитной. Необходимая для генерации акустоэлектрических волн энергия обеспечивается обменом веществ и передается мембранам белковыми молекулами, возбуждаемыми на своих резо­нансных частотах. Таким образом, белковая молекула как элементар­ная биоструктура уже обладает способностью генерировать и воспри­нимать определенные частоты акустоэлектрических колебаний.

Предложенная гипотеза была, в частности, использована для объяс­нения распознавания “своего” и “чужого” (то есть антигена) при иммунных реакциях. Согласно концепции автора данного раздела работы, акустоэлектрические колебания составляют биофизическую основу феномена соматической рекомбинации генов, открытого Нобелевским лауреатом 1987 года Соусам Тонэгава, и определяюще­го специфичное, избирательное взаимодействие антигена с антитела­ми и лимфоцитами-эффекторами.

Думается, что, несмотря на отсутствие прямого, безусловного обоснования высказанных предположений, к ним следует отнестись достаточно серьезно. Если они получат хотя бы частичное объектив­ное подтверждение в дальнейших фундаментальных исследованиях. обретется понимание многих глубинных преобразований, отражаю­щих особенности жизнедеятельности на грани жизни организма и его гибели. А с таким пониманием связан поиск путей целенаправ­ленной коррекции ситуации.

8. Обсуждение адаптационных реакций на чрезвычайные воздей­ствия на физиологическом или общебиологическом уровнях посто­янно обращается к вопросам энергообеспечения адаптационно-компенсаторных механизмов. Это естественно: и теория, и практика свидетельствуют, что вопросы биоэнергетики должны быть выделе­ны как узловые в теории экстремального состояния. Без использова­ния термодинамического подхода разработка проблемы приобретает тупиковую перспективу. Любые исследования в пределах традицион­ных подходов способны привести лишь к усовершенствованию тра­диционных лечебно-диагностических методов. Опыт показывает, что на этом пути даже убедительные, объективные новации дают лишь временный успех. А задача состоит в том. чтобы обозначить дальние перспективы на основе обновленного видения проблемы. Однако применительно к реакциям адаптации биоэнергетический подход обычно только обозначается. Научному исследованию препятствует методологическая ограниченность. В то же время в паранаучную ли­тературу прорываются упрощенные, вульгарные представления о биоэнергетике, вносящие путаницу в сознание практических врачей и порождающие армию неквалифицированных специалистов по так называемым нетрадиционным методам лечения. Переход от класси­ческих начал термодинамики к объективному их отражению, пригод­ному для использования в физиологии и тем более в клинической медицине, пока не состоялся. Главная причина — отсутствие средств выражения этого перехода с помощью математического или какого-либо иного научного языка.

В последние годы обретают популярность и вызывают повышен­ный интерес исследования по термодинамике нелинейных процессов и сложных неравновесных систем. Они объединяются в самостоятель­ное научное направление, получившее название синергетики. Сегод­ня эти исследования носят главным образом фундаментальный и междисциплинарный характер. Обращение к частным биологическим проблемам имеют в них опосредованную цель — предоставление иллюстративных примеров действия универсальных естественных за­кономерностей. Конкретное использование этих закономерностей в практических медицинских целях требует четкой постановки вопро­сов и определения направлений анализа. А для этого необходима аде­кватная и достаточно репрезентативная клиническая модель.

РЕЗЮМЕ

Экстремальное состояние представляет собой особую форму жизне­деятельности организма. Оно проявляется в случае реальной угрозы жизни в связи с чрезмерной функциональной нагрузкой. В такой ситу­ации специфичность факторов, вызвавших функциональную перегруз­ку, отступает на второй план. Главной, определяющей характеристикой экстремального состояния становится мощность функциональной до­минанты. внезапно возникающей на фоне относительно стабильной жизнедеятельности. Иными словами, речь идет о срочной адаптации. осуществляемой на пределе возможностей организма в условиях мак­симальной переориентации функционального потенциала на решение неотложной задачи — сохранения жизни. Цена такой адаптации опре­деляется значимостью и распространенностью повреждения механиз­мов стабильного жизнеобеспечения. В свою очередь ограниченность потенциала зависит от индивидуальных возможностей организма.

Анализ подобной ситуации на основе теории неспецифической адаптационной реакции (стресса) оставляет за пределами обсуждения многие вопросы, относящиеся к крайним, пограничным между жиз­нью и смертью функциональным характеристикам острого периода. Исключаются из анализа также многие, индивидуальные по своей природе, последствия, развивающиеся в ранние и поздние сроки по­сле выхода организма из критической ситуации. Становится все бо­лее очевидным, что пути решения клинических проблем, связанных с экстремальным состоянием организма, сходятся в сфере термодина­мики, то есть в той области биоэнергетики, где в последние годы наи­более плодотворно разрабатываются вопросы внутрисистемных энер­гетических преобразований на основе саморегуляции. Исследования такого рода осуществляются главным образом представителями фун­даментальных естественнонаучных направлений. Они недостаточно известны широкому кругу клиницистов и не отражают их насущных потребностей. В этой связи все более отчетливо проявляется необхо­димость углубленного и разностороннего изучения конструктивной роли общих термодинамических закономерностей в решении какой-либо самостоятельной крупной клинической проблемы, связанной с экстремальным состоянием организма. Только на основе детального знакомства с клинико-патогенетическими аспектами конкретного па­тологического процесса возможно достоверно выявить слабые звенья существующих традиционных концепций и распознать точки возмож­ного приложения сил к решению практических задач известных к на­стоящему времени общих естественных закономерностей.

Есть основания полагать, что одной из проблем, в пределах кото­рой может быть сформирована адекватная клиническая модель для изучения экстремального состояния, является лечение тяжелой сочетанной (по локализации) механической травмы. Тридцатилетний опыт кафедры военно-полевой хирургии в изучении данного вида патологии стал одним из важных факторов, побудивших авторов книги обратиться к поиску и обоснованию некоторых обновленных, в известном смысле нетрадиционных для современной клинической медицины подходов. Однако для этого необходимо прежде всего представить основные результаты изучения тяжелой сочетанной травмы как клинической проблемы.

ЛИТЕРАТУРА

1. Анохин П.К. Теория функциональных систем // Успехи физиол. наук.— 1970.-Т. 1, № 1.-С. 19-54.

2. Ашмарин И.П., Обухова М.Ф. Регуляторные пептиды, функционально-непрерывная совокупность // Биохимия.—1986. Т. 51. вып. 4.—С. 531—545.

3. Ашмарин И.П. Регуляторные пептиды сильного и быстрого действия// Патол. физиология и эксперим. терапия.—1988. № З.—С. 3—8.

4. Ашмарин И.П., Каменская М.А. Нейропептиды в синаптической переда­че. -М.: ВИНИТИ, 1988.-180 с.

5. Бассалык Л.С., Кадагчдзе З.Г., Кушлинский Н.Е. Простагландины и рак. -М.: ВНИИМИ, 1988.-71 с.

6. Гаркави Л.Х., Квакина Е.Б., Уколова М.А. Адаптационные реакции и резистентность организма.—3-е изд., доп. Ростов—н/Д: Изд-во Рост. ун-та 1990.-223 с.

7. Гинтер Е.К., Козлова С.И., Кулешов Н.П. и др. Достижения современной генетики и перспективы их использования в медицине.—М.: ВНИИМИ 1987.-62 с.

8. Голант М.Б. Подход к механизмам иммунологии с позиции радиоэлектро­ники // Миллиметровые волны в медицине и биологии.—М., 1989.—С. 55—71.

9. Казначеев В.П., Михайлова Л. П. Биоинформационная функция естествен­ных электромагнитных полей.—Новосибирск: Наука, 1985.—181 с.

10. Клецкин С.З. Гомеостаз при стрессе // Гомеостаз на различных уровнях организации биосистем.—Новосибирск, 1991.—С. 124—133.

11. Клиорин А.И., Тиунов Л.А. Функциональная неравнозначность эритроцитов. -Л.: Наука, 1974.-147 с.

12. Ковбаса С.И., Ноздрачев А.Д. Информационные характеристики систем нейронов.—Л.: Наука, 1990.—177 с.

13. Кондрашова М.Н., Маевский Е.И. Переменное использование углеводов и липидов как форма регуляции физиологического состояния // Регуляция энергетического обмена и физиологическое состояние организма.—М., 1978.-С. 5-14.

14. Лемус В.Б. Основы общей патологии // Спортивная медицина.—2-е изд., перераб. -М., 1987.—С. 14—41.

15. Меерсон Ф.3., Пшеничкова М.Г. Адаптация к стрессовым ситуациям и физическим нагрузкам.—М.: