Феномен взаимного отягощения повреждений при тяжелой сочетанной травме

В клинической медицине достаточно часто заходит речь о фено­мене. или синдроме, взаимного отягощения. Он безусловно присут­ствует всегда в случае сосуществования нескольких патологических процессов. Патогенетические факторы этих процессов не просто складываются, но и накладываются один на другой благодаря общ­ности отдельных патогенетических механизмов. В результате созда­ется усугубляющий эффект, способствующий неблагоприятному развитию каждого из сосуществующих процессов. Это положение достаточно хорошо известно, подкреплено практическим опытом во многих областях клинической медицины и не требует специального обоснования. Однако для разработки адекватных методов диагности­ки и лечения в каждом случае требуется знание конкретных этиопатогенетических факторов и конкретных механизмов их взаимного отягощения. И если. допустим, для каждого из видов комбинирован­ного поражения, при котором механической травме сопутствует воз­действие ионизирующего облучения, термическое или токсическое воздействие, эти факторы в большей или меньшей мере изучены и учитываются практическими врачами, то для сочетанного механиче­ского повреждения нескольких из условно выделенных семи анато­мических областей тела конкретные представления о патогенезе вза­имного отягощения не всегда формулируются достаточно отчетливо. Между тем факторы взаимного отягощения повреждений разной ло­кализации объективно существуют.

Прежде всего причиной наблюдаемого феномена служит сам факт сочетания повреждений. Он получает отражение в нескольких общих факторах, характерных для любого сочетания травмы по локализации.

Среди них главное значение приобретают:

— множественность источников кровотечения:

—множественность источников ноцицептивной патологической импульсации;

— множественность очагов первичного, а затем и вторичного нек­роза тканей, являющихся источниками эндогенной интоксикации.

Неблагоприятный эффект множественности источников кровоте­чения при тяжелой сочетанной травме проявляется главным образом в субъективной недооценке объема кровопотери. Как правило, об­щий объем кровопотери при сочетании повреждений отражается не прямыми признаками (истечение крови из поврежденного магист­рального сосуда, обильное промокание наложенной на рану повязки, скопление крови в полостях), а получает косвенные, опосредованные проявления, которые обозначаются в более поздние сроки. Вследст­вие этого начало восполнения кровопотери нередко задерживается, а восполнение объема циркулирующей крови (ОЦК) занижается.

Неблагоприятные последствия множественности источников ноцицептивной импульсации при тяжелых сочетанных ранениях и закрытых травмах выражаются в усилении патологического эффекта боли. Известно, что чисто болевой травматический шок встречается исключительно редко. В абсолютном большинстве случаев наблюда­ется сочетание нескольких механизмов развития шока, среди кото­рых первостепенное значение имеют острая кровопотеря, прогресси­рующая гипоксия и повреждение жизненно важных органов. Лишь при повреждении особо рефлексогенных зон боль может рассматри­ваться как главный патогенетический механизм шока. Однако при сочетанной травме, когда возникает несколько источников патологи­ческой импульсации, приобретает значение уже не только сила боле­вого раздражителя, но главным образом одновременное поступление нескольких эфферентных сигналов, препятствующее полноценному формированию функциональной доминанты. При этом многокомпо­нентная система регуляции организма, выделяемая в соответствии с представлениями П.К.Анохина [1, 2], испытывает информационную перегрузку и зачастую оказывается не в состоянии выделить главное направление адаптационных усилий.

В результате значительно легче, чем при изолированной травме, развивается функциональная дезинтеграция, составляющая главное отличие экстремального, критического состояния организма от эффе­ктивной неспецифической адаптационной реакции (стресс-реакции).

Особо сложным и многоплановым по своим последствиям патоге­нетическим фактором является наличие при сочетанной травме нескольких источников эндогенной интоксикации. Каждое тяжелое повреждение в той или иной мере связано с разрушением тканей, приводящим к их гибели. Когда это разрушение является непосред­ственным результатом травмы, принято говорить о первичном трав­матическом некрозе тканей. Если же развитие некроза носит опосре­дованный характер, отсрочено от повреждения и проходит фазу нек­робиоза, то принято говорить о формировании вторичного некроза. В качестве наиболее частых причин вторичного некроза обычно упо­минаются нарушения регионарного кровотока — острая ишемия, а в более поздние сроки после повреждения — микробный протеолиз тканей в очагах развития воспалительно-инфекционной альтерации. Отличительными особенностями обладают огнестрельные и взрыв­ные повреждения, при которых проявляется третий, дополнительный механизм развития вторичного некроза. Он связан с кавитационным повреждением субклеточных инфраструктур, наиболее отчетливо проявляющимся при образовании временной пульсирующей полос­ти в раневом канале, связанном с повреждениями от современных высокоскоростных ранящих снарядов, обладающих высокой кинети­ческой энергией. О кавитационных механизмах повреждения тканей в окружности огнестрельного раневого канала писал еще в 1865 году Н.И.Пирогов. В его классическом труде “Начала общей военно-по­левой хирургии” значится: “В травматических повреждениях мы при­выкли все худые следствия приписывать одному нарушению целости тканей; но ненормальные колебания, которым подвергались атомы сотрясенной части, не могут остаться без следствий;.Я объясняю и местную травматическую окоченелость не столько грубыми призна­ками нарушения целости тканей, сколько молекулярными перемена­ми в питании ячеек, иннервации и в образовании животной теплоты вследствие сотрясения”. [Н.И.Пирогов. Начала общей военно-полевой хирургии.— М.; Л.: Медгиз, 1941.- ч. 1.- С. 71.]

В случае огнестрельных и взрывных повреждений образование вторичного некроза носит, как правило, не сплошной, а очаговый характер. Это объясняется гетерогенностью тканей, различием их эластичности и устойчивости к кавитационному воздействию.

При любом омертвении тканей образуются высокотоксичные активные продукты, проникновение которых во внутреннюю среду организма и прежде всего в кровь и в лимфу приводит к развитию синдрома эндогенной интоксикации. Разумеется, необходимо огово­риться, что сами по себе мертвые ткани не могут служить источни­ком интоксикации: они выключены из процессов жизнедеятельности организма и из гемоциркуляции. Интоксикация связана с продукта­ми быстрой и глубокой дезинтеграции биологического субстрата в зоне некроза. А попадают в кровоток эти продукты вследствие сосу­дистой реакции в очаге воспаления, окружающем некроз.

Формирование очагов вторичного некроза таит в себе в этом от­ношении больше опасности, чем первичное разрушение. Одномоментно разрушенная ткань сразу же выключается из гемоциркуля­ции, тогда как постепенное, медленное развитие некробиоза тканей протекает на фоне сохраняющейся в той или иной мере гемоцирку­ляции. Это способствует значительно более массированному про­никновению Токсических продуктов во внутреннюю среду организ­ма. При наличии сочетанных тяжелых повреждений опасность раз­вития эндотоксикоза многократно возрастает в связи с множествен­ностью очагов как первичного некроза, так и некробиоза тканей. Кроме того, она усугубляется общесоматическими нарушениями, способствующими расстройствам периферической гемоциркуляции, а следовательно — частичной или полной ишемией тканей, пережи­вающих критическое состояние.

К тому же тяжелая сочетанная травма приводит и к нарушению естественных механизмов детоксикации, связанных с плазменными факторами, адекватным газообменом, детоксицирующей функцией печени и почек. Это усугубляет нарастание эндотоксикоза, который представляет собой динамичный, аутокаталитический процесс.

Таким образом, уже сам факт сочетания повреждений, независи­мо от того, какие области тела и какие конкретные органы непо­средственно повреждены, привносит в патологический процесс патогенетические факторы, способствующие неблагоприятному, осложненному его развитию.

Многоплановая панорама патологического процесса при тяжелой сочетанной травме наполняется еще более конкретным содержани­ем, если учитывать все патогенетические факторы, привносимые ло­кальными повреждениями. Так, повреждения структур центральной нервной системы при травмах головы и позвоночника приводят в действие сложный механизм нарушения согласованной полифункци­ональной регуляции.

Этот, казалось бы, не требующий специальной аргументации тезис особенно отчетливо осознается при изучении отдельных патогенети­ческих механизмов тяжелой сочетанной травмы. Изучение особенно­стей патогенеза и клинического течения сочетанной черепно-мозго­вой травмы на кафедре военно-полевой хирургии и на кафедре нер­вных болезней Военно-медицинской академии [13, 14] убедительно показало, что при этом виде повреждений значительно возрастает риск ранних и поздних легочных осложнений и прежде всего — пневмоний, что связано с развитием аутоиммунных процессов в моз­говой ткани, протекающих на фоне угнетения Т-системы и актива­ции В-системы иммунитета. Такая трактовка развития событий вполне согласуется с современными представлениями о роли миело-пептидов в системе иммуногенеза с позиций сетевой концепции [28].

Вполне очевидно также значение повреждений груди в патогенезе ранних и поздних внелегочных осложнений тяжелой сочетанной травмы. Это значение определяется усугублением тканевой гипоксии вследствие нарушений внешнего дыхания, с одной стороны, и нару­шений периферической гемоциркуляции кардиогенной природы — с другой. В данном случае особого внимания заслуживает изучение субструктурных нарушений и патогенеза ушибов органов груди и прежде всего — легких и сердца.

При сочетанных повреждениях живота важнейшим фактором, оп­ределяющим тяжесть клинического течения и риск общесоматических осложнений, становится эндотоксикоз. Участие в патологиче­ском процессе обширного резорбтивного поля брюшины обеспечивает особо массированное поступление из брюшной полости токси­ческих продуктов, образующихся в результате прямого повреждения и некробиоза полых и паренхиматозных органов живота.

Весьма значительна роль множественных повреждений опорно-двигательного аппарата в развитии ранних и поздних осложнений при тяжелой сочетанной травме. Она определяется множественностью очагов мошной болевой патологической импульсации. но главным образом — длительной вынужденной гиподинамией. Последнее об­стоятельство реализуется в развитии целого спектра устойчивых функциональных нарушений и прежде всего — в нарушении функции внешнего дыхания вследствие неполноценного участия в газообмене паренхимы легких, в нарушении двигательной, ферментативной и гормональной активности органов пищеварительной системы и по­чек, в нарушении периферической микроциркуляции во всех тканях.

Таким образом, за клиническими представлениями о синдроме вза­имного отягощения повреждений при тяжелой сочетанной травме можно усмотреть вполне конкретные патогенетические механизмы. способствующие усугублению общесоматической тяжести клиническо­го течения, а также повышению риска некробиотических. инфекцион­ных осложнений, нарушению регенераторно-репаративных процессов в зоне повреждения различных анатомических областей тела.