Студопедия Главная Случайная страница Обратная связь

Разделы: Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ




Геморрагический шок Травматический шок
Кровопотеря вызывает уменьшение ОЦК, приводящий к уменьшению возврат венозной крови к сердцу, в связи с этим уменьшается коронарный кровоток и нарушается кровоснабжение миокарда ухудшается функция сердца. При сильном кровотечении резко повышается тонус симпатической нервной системы за счет центральных импульсов и выброса в кровоток гормонов надпочечников — адреналина и норадреналина в результате развивается спазм периферических сосудов (артериол и венул) происходит «централизация кровообращения», т.е. поступившая из периферических органов и тканей организма кровь поступает в центральные сосуды и поддерживает кровоснабжение головного мозга и сердца — органов, не переносящих гипоксии. Длительный спазм периферических сосудов вызывает ишемию клеточных структур. Метаболизм клеток переходит на анаэробный путь выработки энергии с образованием молочной, пировиноградной кислот и других метаболитов в результате развивается метаболический ацидоз и нарушается функция жизненно важных органов. Длительные сроки массивного обескровливания (свыше 1,5—2 часов) приводят к необратимым изменениям тканей, к гибели клеток.   «Пустое сердце». Важное значение в обеспечении сердечной деятельности имеет объем крови, притекающей в камеры сердца (венозный возврат). Значительное уменьшение венозного возврата крови к сердцу - критическая гиповолемия - вызывает асистолию на фоне высоких цифр гемоглобина и гематокрита, удовлетворительного содержания кислорода в крови. Приводит к остановке сердечной деятельности и смерти.   1/ нервный, 2/гемодинамический,3/ дыхательный, 4/ метаболический. Нервный механизм шока. Массивное разрушение тканей, кровопотеря, повреждения органов вызывают раздражение рецепторов по которым происходит ирритация патологических импульсов в ЦНС. В ответ "запускаются" защитные, приспособительные и компенсаторные механизмы: а) нервно-рефлектрный спазм поврежденных сосудов и увеличение свертывающей активности крови; б) увеличение нейросекреции гипоталлямуса и активизации тем самым передней доли гипофиза; в) увеличивается выброс АКТГ и адреналина, резко возрастает инкреция глюкокортикостероидов надпочечниками. Все это приводит к истощению координирующей роли Ц.Н.С. Гемодинамический компонент шока Характеризуется централизацией кровообращения (уменьшение ОЦК): происходит спазм прекапилярных сфинктеров, децентрализация и патологическое депонирование /секвестрация/ крови. Происходит стаз и агрегация эритроцитов в капиллярах, которая приводит к тромбозу сосудов, обеспечивающих микроциркуляцию. Нарастает гипоксия тканей, развивается местный метаболический ацидоз. Объем циркулирующей крови уменьшается на 25-30%. Организм пытается компенсировать уменьшение ОЦК происходит учащение дыхания, частоты сердечных сокращений возрастает. Увеличение нагрузки на сердечную мышцу ведет к быстрому истощению энергоресурсов сердца и его недостаточности. Дыхательный компонент шока. Нарастающая гипоксия тканей увеличивает метаболический ацидоз. Организм стремится компенсировать его за счет углубления и учащения дыхания (гипервентиляция), что приводит к гипоксии и резкому снижению возбудимости дыхательного и вазомоторного центров. Дыхание становится поверхностным и редким, развивается гиперкапния, которая может привести к остановке дыхания. Метаболический компонент шока. В результате нарушения гемодинамики и дыхания ухудшается микроциркуляция транспорта кислорода. Возникает гипоксия тканей, которые переходят на анаэробный типа обмена веществ, приводящий к истощению энергоресурсов клеток. Возникший ацидоз приводит к нарушению водно-солевого и электролитного обмена в тканях. Понижение АД ниже 75 мм. рт.ст. приводит к выключению почек à быстрому накоплению недоокисленных продуктов обмена веществ, клинически общее состояние ухудшается, наступает терминальное состояние.

Кровотечения различают (классификация):

а/ по месту излияния крови (локализации)

– наружное и внутреннее,

внутренние - скрытое и явное.

б/ по виду повреждения сосуда и характеру кровотечения

- артериальное, венозное, смешанное, капиллярное /паренхиматозное/

в/ по времени возникновения:

- первичные /тотчас/,

- ранние вторичные / 3-5 сутки/ вследствие выталкивания тромба, ослабления лигатуры, разрыва неполностью поврежденного сосуда ,

- поздние вторичные /10-15 сутки/ при расплавлении тромба, эрозии стенки сосуда, нагноения

г/ по частоте - однократные и повторные.

Потеря 20 и более % объема циркулирующей крови (ОЦК) - это острая кровопотеря, которая проявляется клинически.

Потеря 30% ОЦК – это острая массивная кровопотеря.

Потеря 60% ОЦК считается практически необратимой.

Острая кровопотеря является причиной смерти 50% погибших на поле боя и 30% раненых, умерших на передовых этапах медицинской эвакуации.

Важно помнить, что кровопотеря может наблюдаться не только при ранениях, но и при закрытой травме.

В ВПХ для определения кровопотери используют простые и быстро реализуемые методики:

- По локализации травмы и объему поврежденных тканей (ориентировочно): переломом бедра кровопотеря до 1,5 л; переломах таза — 2-3 л.

- По гемодинамическим показателям (уровню систолического артериального давления сАД и «индексу шока»).

- По концентрационным показателям крови (удельная плотность, гематокрит, гемоглобин, эритроциты).

«Индекс шока» (М. Альговер) - по соотношению частоты пульса к уровню сАД.

Норма «индекс шока» 0,5: ЧСС = 60/сАД = 120;

1 степени (легкая) «индекс шока» больше 0,5 до 1,0 соответствует потере крови в объеме 20% ОЦК (1000 мл),

2 степени средняя тяжесть «индекс шока» до 1,5 - 30% ОЦК (1500 мл),

3 степень тяжелая «индекс шока» до 2,0 - 40% ОЦК (2000 мл) и т. д.

Определение кровопотери по способу Г.А. Барашкова:

Ориентировочное определение величины острой кровопотери
Относительная плотность крови Гемоглобин, г/л гематокрит Кровопотеря дефицит ОЦК Кровопотеря, мл
1,057-1,054 65-62 0,44-0,40 10% ОЦК До 500
1,053-1,050 61-50 0,38-0,32 25% ОЦК От 500 до 1000
1,049-1,044 53-38 0,30-0,23 35% ОЦК От 1000 до 1500
1,044 и ниже Ниже 43 Ниже 0,23   Более 1500

Степени гиповолемического (геморрагического) шока:

Степень Дефицит ОЦК Клиника Показатели гемодинамики
Легкая 10—20% (500—1000 мл) Состояние удовлетворительное Кожа и слизистые оболочки розового цвета или бледные. Пульс до 100 уд/мин, сАД нормальное или снижается не ниже 90—100 мм рт. ст.
Средняя тяжесть 20—40% (приблизительно 1000—2000 мл). Картина шока II степени - бледность кожи, губ и подногтевых лож; ладони и стопы холодные; капли холодного пота. Пульс 100-120 уд/мин, уровень сАД — 85—75 мм рт. ст. Почки вырабатывают лишь небольшое количество мочи, развивается олигурия.
Тяжелая кровопотеря 40—60 (2000—3000 мл). Развивается шок III степени - резкая бледность с серовато-цианотическим оттенком кожа, покрыта каплями холодного липкого пота. Цианоз губ и подногтевых лож. Сознание угнетено до оглушения. Падение сАД до 70 мм рт. ст. и ниже, учащение пульса до 140 уд/мин и более. Почки полностью прекращают продукцию мочи (олигурия переходит в анурию).
Крайне тяжелая кровопотеря более 60% (более 3000 мл). Сознание утрачено до сопора. Бледность, снижение температуры тела на ощупь, повышенная влажность. Губы и подногтевые ложа серого цвета. Картина терминального состояния: исчезновение пульса на периферических артериях; частоту сердечных сокращений удается определить только на сонной или бедренной артериях (140-160 уд/мин, аритмия);

Степени травматического шока:

В развитии клинической картины травматического шока выделяют 2 фазы: эректильную и торпидную.

Эректильная фаза шока характеризуется психомоторным возбуждением пострадавшего. Пульс учащен, напряжен. Кожные покровы обычной окраски или несколько гиперемированы. АД нормальное или несколько повышенное. Часовой диурез 50-60 мл.

Торпидная фаза шока характеризуется общей заторможенностью при сохранении сознания, бледностью кожных покровов, покрытых холодным потом, учащением пульса и ухудшением его наполнения, понижением артериального давления, снижением температуры тела, учащением дыхания.

Степень шока дефицит ОЦК клиника показатели гемодинамики
Легкая 10—20% (приблизительно 500—1000 мл) удовлетворительное состояние Пульс до 100 уд/мин, сАД нормальное или снижается не ниже 90—100 мм рт. ст.
Средняя тяжесть 20—40% (приблизительно 1000—2000 мл). бледность кожи, губ и подногтевых лож; ладони и стопы холодные; холодный липкий пот. Пульс 100-120 уд/мин, уровень сАД — 85—75 мм рт. ст. Почки вырабатывают лишь небольшое количество мочи, развивается олигурия.
Тяжелая кровопотеря 40—60 (2000—3000 мл). очень тяжелое общее состояние, резкое угнетение, бледность кожных покровов с сероватым оттенком или цианоз, холодный пот. Падение сАД до 70 мм рт. ст. и ниже, учащением пульса до 140 уд/мин и более. Почки полностью прекращают продукцию мочи (олигурия переходит в анурию).
Термина льное состояние более 60% (более 3000 мл). общее состояние крайне тяжелое, дыхание редкое Исчезновение пульса на периферических артериях; можно определить ЧСС только на сонной или бедренной артериях (нитевидный);

Терминальное состояние делится на три стадии:

1) предагональное состояние: АД не определяется, пульс только на сонных и бедренных артериях;

2) агональное состяние: появляется аритмичное дыхание тип Чейн-Стокса, выраженный цианоз, отсутствие сознания;

3) клиническая смерть: начинается с остановки сердца, дыхания.

 







Дата добавления: 2014-11-12; просмотров: 218. Нарушение авторских прав

Studopedia.info - Студопедия - 2014-2017 год . (0.005 сек.) русская версия | украинская версия