| Геморрагический шок
| Травматический шок
|
| Кровопотеря вызывает уменьшение ОЦК, приводящий к уменьшению возврат венозной крови к сердцу, в связи с этим уменьшается коронарный кровоток и нарушается кровоснабжение миокарда ухудшается функция сердца.
При сильном кровотечении резко повышается тонус симпатической нервной системы за счет центральных импульсов и выброса в кровоток гормонов надпочечников — адреналина и норадреналина в результате развивается спазм периферических сосудов (артериол и венул) происходит «централизация кровообращения», т.е. поступившая из периферических органов и тканей организма кровь поступает в центральные сосуды и поддерживает кровоснабжение головного мозга и сердца — органов, не переносящих гипоксии.
Длительный спазм периферических сосудов вызывает ишемию клеточных структур. Метаболизм клеток переходит на анаэробный путь выработки энергии с образованием молочной, пировиноградной кислот и других метаболитов в результате развивается метаболический ацидоз и нарушается функция жизненно важных органов.
Длительные сроки массивного обескровливания (свыше 1, 5—2 часов) приводят к необратимым изменениям тканей, к гибели клеток.
«Пустое сердце». Важное значение в обеспечении сердечной деятельности имеет объем крови, притекающей в камеры сердца (венозный возврат). Значительное уменьшение венозного возврата крови к сердцу - критическая гиповолемия - вызывает асистолию на фоне высоких цифр гемоглобина и гематокрита, удовлетворительного содержания кислорода в крови. Приводит к остановке сердечной деятельности и смерти.
| 1/ нервный, 2/гемодинамический, 3/ дыхательный, 4/ метаболический.
Нервный механизм шока. Массивное разрушение тканей, кровопотеря, повреждения органов вызывают раздражение рецепторов по которым происходит ирритация патологических импульсов в ЦНС. В ответ " запускаются" защитные, приспособительные и компенсаторные механизмы: а) нервно-рефлектрный спазм поврежденных сосудов и увеличение свертывающей активности крови; б) увеличение нейросекреции гипоталлямуса и активизации тем самым передней доли гипофиза; в) увеличивается выброс АКТГ и адреналина, резко возрастает инкреция глюкокортикостероидов надпочечниками. Все это приводит к истощению координирующей роли Ц.Н.С.
Гемодинамический компонент шока
Характеризуется централизацией кровообращения (уменьшение ОЦК): происходит спазм прекапилярных сфинктеров, децентрализация и патологическое депонирование /секвестрация/ крови. Происходит стаз и агрегация эритроцитов в капиллярах, которая приводит к тромбозу сосудов, обеспечивающих микроциркуляцию. Нарастает гипоксия тканей, развивается местный метаболический ацидоз.
Объем циркулирующей крови уменьшается на 25-30%. Организм пытается компенсировать уменьшение ОЦК происходит учащение дыхания, частоты сердечных сокращений возрастает. Увеличение нагрузки на сердечную мышцу ведет к быстрому истощению энергоресурсов сердца и его недостаточности.
Дыхательный компонент шока. Нарастающая гипоксия тканей увеличивает метаболический ацидоз. Организм стремится компенсировать его за счет углубления и учащения дыхания (гипервентиляция), что приводит к гипоксии и резкому снижению возбудимости дыхательного и вазомоторного центров. Дыхание становится поверхностным и редким, развивается гиперкапния, которая может привести к остановке дыхания.
Метаболический компонент шока. В результате нарушения гемодинамики и дыхания ухудшается микроциркуляция транспорта кислорода. Возникает гипоксия тканей, которые переходят на анаэробный типа обмена веществ, приводящий к истощению энергоресурсов клеток. Возникший ацидоз приводит к нарушению водно-солевого и электролитного обмена в тканях. Понижение АД ниже 75 мм. рт.ст. приводит к выключению почек à быстрому накоплению недоокисленных продуктов обмена веществ, клинически общее состояние ухудшается, наступает терминальное состояние.
|
Кровотечения различают (классификация):
а/ по месту излияния крови (локализации)
– наружное и внутреннее,
внутренние - скрытое и явное.
б/ по виду повреждения сосуда и характеру кровотечения
- артериальное, венозное, смешанное, капиллярное /паренхиматозное/
в/ по времени возникновения:
- первичные /тотчас/,
- ранние вторичные / 3-5 сутки/ вследствие выталкивания тромба, ослабления лигатуры, разрыва неполностью поврежденного сосуда,
- поздние вторичные /10-15 сутки/ при расплавлении тромба, эрозии стенки сосуда, нагноения
г/ по частоте - однократные и повторные.
Потеря 20 и более % объема циркулирующей крови (ОЦК) - это острая кровопотеря, которая проявляется клинически.
Потеря 30% ОЦК – это острая массивная кровопотеря.
Потеря 60% ОЦК считается практически необратимой.
Острая кровопотеря является причиной смерти 50% погибших на поле боя и 30% раненых, умерших на передовых этапах медицинской эвакуации.
Важно помнить, что кровопотеря может наблюдаться не только при ранениях, но и при закрытой травме.
В ВПХ для определения кровопотери используют простые и быстро реализуемые методики:
- По локализации травмы и объему поврежденных тканей (ориентировочно): переломом бедра кровопотеря до 1, 5 л; переломах таза — 2-3 л.
- По гемодинамическим показателям (уровню систолического артериального давления сАД и «индексу шока»).
- По концентрационным показателям крови (удельная плотность, гематокрит, гемоглобин, эритроциты).
«Индекс шока» (М. Альговер) - по соотношению частоты пульса к уровню сАД.
Норма «индекс шока» 0, 5: ЧСС = 60/сАД = 120;
1 степени (легкая) «индекс шока» больше 0, 5 до 1, 0 соответствует потере крови в объеме 20% ОЦК (1000 мл),
2 степени средняя тяжесть «индекс шока» до 1, 5 - 30% ОЦК (1500 мл),
3 степень тяжелая «индекс шока» до 2, 0 - 40% ОЦК (2000 мл) и т. д.
Определение кровопотери по способу Г.А. Барашкова:
| Ориентировочное определение величины острой кровопотери
|
| Относительная плотность крови
| Гемоглобин, г/л
| гематокрит
| Кровопотеря дефицит ОЦК
| Кровопотеря, мл
|
| 1, 057-1, 054
| 65-62
| 0, 44-0, 40
| 10% ОЦК
| До 500
|
| 1, 053-1, 050
| 61-50
| 0, 38-0, 32
| 25% ОЦК
| От 500 до 1000
|
| 1, 049-1, 044
| 53-38
| 0, 30-0, 23
| 35% ОЦК
| От 1000 до 1500
|
| 1, 044 и ниже
| Ниже 43
| Ниже 0, 23
|
| Более 1500
|
Степени гиповолемического (геморрагического) шока:
| Степень
| Дефицит ОЦК
| Клиника
| Показатели гемодинамики
|
| Легкая
| 10—20% (500—1000 мл)
| Состояние удовлетворительное Кожа и слизистые оболочки розового цвета или бледные.
| Пульс до 100 уд/мин, сАД нормальное или снижается не ниже 90—100 мм рт. ст.
|
| Средняя тяжесть
| 20—40% (приблизительно 1000—2000 мл).
| Картина шока II степени - бледность кожи, губ и подногтевых лож; ладони и стопы холодные; капли холодного пота.
| Пульс 100-120 уд/мин, уровень сАД — 85—75 мм рт. ст. Почки вырабатывают лишь небольшое количество мочи, развивается олигурия.
|
| Тяжелая кровопотеря
| 40—60 (2000—3000 мл).
| Развивается шок III степени - резкая бледность с серовато-цианотическим оттенком кожа, покрыта каплями холодного липкого пота. Цианоз губ и подногтевых лож. Сознание угнетено до оглушения.
| Падение сАД до 70 мм рт. ст. и ниже, учащение пульса до 140 уд/мин и более. Почки полностью прекращают продукцию мочи (олигурия переходит в анурию).
|
| Крайне тяжелая кровопотеря
| более 60% (более 3000 мл).
| Сознание утрачено до сопора. Бледность, снижение температуры тела на ощупь, повышенная влажность. Губы и подногтевые ложа серого цвета.
| Картина терминального состояния: исчезновение пульса на периферических артериях; частоту сердечных сокращений удается определить только на сонной или бедренной артериях (140-160 уд/мин, аритмия);
|
Степени травматического шока:
В развитии клинической картины травматического шока выделяют 2 фазы: эректильную и торпидную.
Эректильная фаза шока характеризуется психомоторным возбуждением пострадавшего. Пульс учащен, напряжен. Кожные покровы обычной окраски или несколько гиперемированы. АД нормальное или несколько повышенное. Часовой диурез 50-60 мл.
Торпидная фаза шока характеризуется общей заторможенностью при сохранении сознания, бледностью кожных покровов, покрытых холодным потом, учащением пульса и ухудшением его наполнения, понижением артериального давления, снижением температуры тела, учащением дыхания.
| Степень шока
| дефицит ОЦК
| клиника
| показатели гемодинамики
|
| Легкая
| 10—20% (приблизительно 500—1000 мл)
| удовлетворительное состояние
| Пульс до 100 уд/мин, сАД нормальное или снижается не ниже 90—100 мм рт. ст.
|
| Средняя тяжесть
| 20—40% (приблизительно 1000—2000 мл).
| бледность кожи, губ и подногтевых лож; ладони и стопы холодные; холодный липкий пот.
| Пульс 100-120 уд/мин, уровень сАД — 85—75 мм рт. ст. Почки вырабатывают лишь небольшое количество мочи, развивается олигурия.
|
| Тяжелая кровопотеря
| 40—60 (2000—3000 мл).
| очень тяжелое общее состояние, резкое угнетение, бледность кожных покровов с сероватым оттенком или цианоз, холодный пот.
| Падение сАД до 70 мм рт. ст. и ниже, учащением пульса до 140 уд/мин и более. Почки полностью прекращают продукцию мочи (олигурия переходит в анурию).
|
| Термина льное состояние
| более 60% (более 3000 мл).
| общее состояние крайне тяжелое, дыхание редкое
| Исчезновение пульса на периферических артериях; можно определить ЧСС только на сонной или бедренной артериях (нитевидный);
|
Терминальное состояние делится на три стадии:
1) предагональное состояние: АД не определяется, пульс только на сонных и бедренных артериях;
2) агональное состяние: появляется аритмичное дыхание тип Чейн-Стокса, выраженный цианоз, отсутствие сознания;
3) клиническая смерть: начинается с остановки сердца, дыхания.
