Ауыз қуысының дисбактериозының микробиологиялық аспектісінің терапиясы

Соңғы 15-20 жыл шамасында медиктердің лексиконында, «дисбактериоз» термині жиі қолданыла бастады. Соңғы жылдары барлық елдерде балалар мен ересектер арасында дисбактериоздардың меншікті үлесі күрт көбейгені байқалады. Ол экологиялық жағдайдың нашарлағанымен, антибиотиктерді, гормон- дарды орынсыз пайдаланумен, стресстік жағдайлардың өсуімен, тағамдық өнімдердің, ауыз су сапасының төмендеуімен т.б байланысты болып отыр. Міне, осылардың барлығы дисбактериозды әлеуметтік құбылыс деп қарауға мүмкіндік береді. Қазіргі кезде тұрғындардың денсаулығын сақтауда, науқастанушылықпен өлім туғызушылықты азайтуда дисбактерноздарды емдеумен профилактикасы жалпы-ұлттық маңызы бар мәселеге айналды. Тұрғындар арасында іс жүзінде дисбактериоздан сақтану жұмысы жүргізілмейді. Дисбактериоз клиникасы, оны емдеу, сақтану, микробиологиялық диагноз қою мәселелері бойынша практикалық дәрігерлерді оқыту жеткіліксіз жүргізіледі.

26 Ауыз қуысының кокктық микрофлорасы және патологиялық үрдістегі орны. Стрептококгармен және стафилококтармен шақырылатын стоматиттер бактериялық зақымдалудың негізгі тобын құрайды. Стоматиттер беткейлік және азуақытты немесе ауыр ағымды болуы мұмкін, ондай жағдайды «ауыздық сепсис» деп атайды. Балалық шақта импетигиозды стоматитті байқауға болады. Бұл аурудың көрінуі - ұнемі бірге жұретін еріннің, ұрттың, қызыл иектің, қатты таңдай және тілдің шырышты қабатында болатын эрозиялар. Эрозиялардың жабындысы сарылау-сұр тұсті, оны тазалаған кезде қанағушылық басталады. Қызыл иектің ашық жерлері жараланады. Аурудың бастапқы сатысында зақымданған жерден стрептококтар бөлінеді (көбінесе S pyogenes), ал ауру барысында стафилококтар да қосылады (S aureus). Импетиго іріңдік зақымдануының теріге жайылуымен сипатталады.

S.pyogenes ауыз қуысының тілме ауруын қоздыра алады. Кобіне патологиялық ұдеріс бет терісінде басталып кейін ауыз қуысына жалғасады, кейбір жағдайларда ауру ауыз қуысының өзінде, шырышты қабығының майда жарығынан немесе сызаттан басталады. Тілме аурудың ауыз қуысында хирургиялық және ортопедиялық араласулардан кейін дамыған жағдайлары да белгілі. Аурудың клиникалық көрінісі - іскпен сипатталатын шырышты қабығының серозды геморрагиялық қабынуымен айқындалады. Шырышты қабығының терең қабатында лейкоциттік инфильтрация жұреді. Шырышты қабығының келбеті қоңыр қызыл тұске айналады. Ауыр жагдайларда көпіршіктер, шіру ошақтары да байқалуы мұмкін. Аталған жергілікті көріністермен қатар жалпы улану пайда болады. Әлсіріген адамдарда патологиялық ұрдіс жайылып сепсиске әкелуі мұмкін.

Стрептококтар тағы да басқа «заеда» деп аталтын ауруды қоздыра алады.

Аурудың бастамасында ауыз бұрыштарында кішкентай стрептококтық ірінді безеу шығады. Ол тез арада шеттерінде эпидермис жырықтары бар эрозияға айналады. Жеке бас гигиенасы сақталмаған жағдайларда, ем жұргізілмесе, ауыз қимылдаған кезде бет терісі созылып эрозияның ортасын жыртады, жарық ұрттың шырышты қабыгына жалғасады. Жарық қанағушылықпен сипатталады, сондықтан қанды немесе қанды іріңці қыртыспен жабылады. Сілекейі көп және ауыз қуысын таза ұстамаған адамдарда эрозия қайта қайта тітіркеніп асқындайды, беттің терісінде стрептококтық импетиго дамиды.

Гемолиз тудырмайтын стрептококтар ауыз қуысының микробтық биоценозына кіреді, сол биотоп ішіндегі микрофлораның 30-60 % құрайды. Бұлар S. mutansбиотобына жататын кариес тудыра алатын стрептококктар. Олар әлсіз вируленттілікпен ерекшеленеді, бұлармен қоздырылған жұйелік зақымдануларды оппортунистік ауру ретінде қарастырады. Мысалыға, стрептококтар ауыздың шырышты қабығы зақымдалған (тіс тазартқанда, қаіты тамақ шайнағанда) кезде қан ағымына тұсіп бактериялық эндокардитке әкеліп соғуы мұмкін. Эндокардит қатерлі тұрінде өтіп жұрек қақпақтарының зақымдануымен сипатталады. Қақпақтың зақымдануы оның ұстінде тромбоциттердің, фибриннің жинақталуымен өтеді, осы кешенімен стрептококтар бактериялық жасуша қабырғасындағы гликандар (декстран) арқылы байланысады.

Микробиологиялық диагноз қою. Этиологиялық маңызы бар инфекциялық агентті бактериоло- гиялық әдісіпен анықтайды. Зерттеуге алынған материалды негіздік ЕПА-ға және қанды агарға, стафилококтарға арналған СТА-ға себеді. Бөленген бактерия дақылының белгілі бір тұрге сәйкестігін барлық жерде қабылданған схемалар бойынша жұргізеді.

Этиотропты емдеу. в-лактамдарды (пенициллиндер, цефалоспориндер), фторхинолондарды тағайындайды.

Алдын алуы. Жарақатталған кезде инфицирлену қауіпі болған адамдарды, босану алдында жұкті әйелдерді стафилококтық анатоксинмен иммундейді. Стафилококтық инфекция созылмалы тұрге айналса стафилококктарға қарсы иммунды глобулинді, аутовакцинаны пайдаланады.

Емдік мекемелерде ірінді қабынуы бар науқастарға жеке «ластанған» бөлімшелерде медициналық жәрдем көрсетеді. Медициналық қызметкерлерді мезгілімен стафилококтық тасымалдаушылыққа профилактикалық медициналық тексерістен откізеді.

27.Тіс кариесі кезіндегі микрофлора мәні.Кариозды процесстің даму теориясы. Кариес (лат. сагіеs - кұрғақ шірік), тіс жегісі - бұл тістің деминерализациямен және тістің қатты тіндерініңжұмсаруымен өтетін, даму барысындатісте қуыс болдыратын шоғырланған патологиялық ұдеріс. Мұндай тістердің зақымдануы бұрынан белгілі және ең кең таралған ұдерістердің бірі болып саналады. Деминерализация Н + еркін иондарымен қамтамасыз етіледі, олардың негізгі көзі органикалық қышқылдар. Ортаның рН 5,0 төмен болган кезде тіс эмалінің бузылу жылдамдығы едәуір жоғарылайды. Одан басқа қышқылдардың тіс эмаліне жанасу узақтығының да маңызы бар. Қышқылдармен ұзақ жанасқанда эмалдің призмалар кристаллдарының арасында микрокеңістіктер ұлғаяды. Пайда болған ұсақ кеңістіктерге микроорганизмдер еніп, эмалдің әріқарай бузылуына әсер етеді. Деминерализация ұзақ уақыт жұргенде соңында тістің тұрақты беткі қабатының еруіне және тісте қуыстың пайда болуына әкеледі

Зақымдану барысында келесі кезеңдерді ажыратады: кариестік дақ болу (тістерде ауру сезімі болмайтын дақтардың болуы); беткейлік кариес (эмалінің зақымдануы байқалады); орташа кариес (эмал інің және дентин шетінің зақымдануы); терең кариес (дентиннің терең болігінің зақымдануы).

Кариес болдыратын микроорганизмдер деп таза дақыл тұрінде немесе басқа микробтармен қосарланып гнотобионтты жануарларда кариес тудыру қабілеті бар микроорганизмдерді атайды. Мұндай микроорганизмдерге ауыз қуысының қалыпты микрофлорасының кейбір өкілдерін жатқызады: ауыз стрептококтары (S mutans,S sanguis,S rattus, S ferus, S cricetus,S sobrinus), лактобактериялар, актиномицеттер (А. уізсохш). Көптеген комірсуларды қышқылға дейін ыдыратып, бұл микроорганизмдер тістік дақтарда рН-ты межелік деңгеге (5,0-тен томен) тұсіреді, нәтижесінде тістің деминерализациялық ұдерісін белсендіреді. Одан басқа, ауыз стрептококтары глюкозилтрансфераза ферментімен сахарозаны глюканға айналдырып, сонын әсеріментістіңбетінежабысады. Глюкандар мен фруктандар тістіктандақтың барлық колемін толтырып реминерализация (кальций иондарыныц және фосфаттардың эмалге енуі) ұрдісінің жұруін қиындатады. Глюкан микробтармен шығарылатын сұт қышқылдың диффузиясына кедергі жасайды, нәтижесінде қышқыл жиналып тіске ұзақ уақыт бойы әсер етеді де эмалінің еруіне әкеледі.

рН деңгейін жоғарылататын қабілеттілікке бикарбонат-карбон қышқылы буферлік жұйесі, сілекей кұрамындагы протеин, сиалин деген заттектер ие болгандықтан оларды кариеске қарсы әсері бар деп санайды.

Емдеу негіздері. Емдеу реті патологиялық ұрдістің даму кезеңіне байланысты болады. Дақ кезеңінде фтор, кальций препараттармен, реминерализациялаушы ертіндімен жергілікті ем қолданылады. Беткейлік кариесті оперативті жолымен өндеп пломбалау арқылы тоқтатады. Орташа кариесті оперативті жолымен өңдеп, кемістіктерді жойып, пломбалау арқылы тоқтатады. Терең кариес кезінде пульпаның жагдайына ерекше көңіл бөледі, себебі емдеу әдісі осыган тікелей байланысты: пломбалау жасаған кезде пломбаның астына одонтотропты паста салынады, ол кабынуға қарсы әсер корсетеді және дентинніңтығыздалуынаәкеледі.

Алдын алу шаралары. Кариестің алдын алу ұшін жұкті әйелдің ұйлесімді тамақтануын және ана организміндегі перзенттің дұрыс дамуын қамтамасыз етуі керек. Жұктіліктің бастапқы кезеңінде сұт тістердің коронкаларының минерализациясы болады, ал 7-8 айдан бастап минералдық тұздар жиналады, олар бірінші тұрақты тістерінің қалыптасуына қатысады. 2,5-3 жастагы балаларды ауыз қуысына кұтім жасау гигиеналық дагдыларға ұйрету қажет - тәулігіне 2 рет тістерді жуу және әрбір тамақтанудан кейін ауыз қуысын шаю. Кариестің алдын алу негізгісі рациональды диета, яғни ауыз қуысында кариес болдыратын микроорганизмдердің санын азайту ұшін тағам құрамында сахарозаны шектеу керек. Сахарозаны басқа комірсулармен (ксилозилфруктозил, изомальтозилфруктозил ж.т.б.) алмастырады, олардың ыдырау кезінде глюкандар тұзілмеуі керек. Глюкандарың тұзілуін тоқтату ұшін және де қонденсирлепген фосфаттарды пайдаланады.

Кариес болдыратын микроорганизмдердің саның азайту ұшін бактериоцидтік және бактериоста- тикалық препараттар профилактикалық гель және паста құрамында қолданылады. Мысалы, хлоргексидин тіс дақтарындағы және сілекейдегі бактерияларды жояды, тісті қаптап, микроорганизмдердің тіске адгезиялануын тоқтатады. Фтор және оның қосылыстары, Ы-лаурилсаркозинат, натрий гидроацетаты, ксилит микроорганизмдерге жағымсыз әсер корсетеді. Бұл қосылыстар бактерия ферменттеріне жол бермейді, сондықтан кышқыл тұзілуін болдыпмайды. Одан басқа, әрбір адамға ұсыныс ретінде кенес берілуі қажет - жылына екі рет тіс дәрігеріне алдын ала қаралу.

Кариестіц кең таралуына байланысты келешегі бар алдын алу шараларына белсенді иммунизациялау әдісін жасау жатады. Ол ұшін кариес болдыратын микроорганизмдердің тіске адгезиясын тоқтататын және дақ болдырмауга жағдай туғызатын секреторлық 8і§А қарсыденелер қолданылады. Кариеске қарсы вакциналардың алғашқы тұрлері жасалынған. Тәжірибе жұзінде егулер жасалған жануарларда спецификалық 8і§А қарсыденелер пайда болды. Олар сілекейде жинақталған кезде тістерді кариестен қорғайды. Вакциналар кариес болдыратын микроорганизмдерге қарсы антиденелердің өндіруің туғызу керек. Стрептококтардың қарсытектері жұрек, бұйрек, бұлшықеттердіңтіндерімен қиылысқан иммундық реакцияны туғызу қабілеті болғандықтан стрептококтық вакцинаны қолданған кезде аутоиммунды бұзылыстар пайда болуы мұмкін. Сондықтан стрептококтардан вакцинаны жасау ұшін бұл бактериялардан біріншіден иммуногендігі жоғары және адам организміне қауіпсіз қарсытектерді анықтап бөліп алу керек. Ал қазіргі танда актиномицеттерден кариеске қарсы вакцинаны жасау мұмкіндігі қарастырылуда, ойткені Асііпошусез уізсозиз кариес тудыратын микроорганизмдердің бірі болып табылады.

28.Ауыз қуысындағы имуннопатологиялық процесстер. Ауыз қуысы адам ағзасының микробтармен ластануға ең икемделген биотоптардың бірі. Көптеген патогенді микроорганизмдерге ауыз қуысы кіру қақпасы болып табылады. Антимикробты қорғаныстық фактордың арнайы және арнайы емес әсерінің арқасында көптеген микроорганизмдер әрі қарай асқазан- ішек жолыдарына өте алмайды.

Ауыз қуысының бейспецификалық (арнайы емес) қорғаныс факторлары сілекейдің микробтарга қарсылық қасиеттеріне негізделген, олар кариесогенді /тіс жиегінітудыратын/ және басқа да бактериялардан қорғайды. Кұніне сілекей бездерінен 0,5-тен 2,0 литрге дейін сілекей болінеді. Оның айқын бактерио- статикалық және бактериоцидтік қасиеттері ішіндегі гуморалды факторлармен (лизоцим, лактоферрин, лактопероксидаза, комплемент жұйесінің компоненттері, иммунды глобулиндер) қамтымасыз етілген.

Лизоцим - муколитикалық фермент типті термостабильді ақуыз. Ол көптеген сапрофитті бактерияларды ерітеді, патогенді микроорганизмдергелитикалықәсері шамалы. Лизоцимніңбактериоли- тикалық әсерінің механизмі - ол бактерияның жасушалық қабыршағың пептидогликандық қабатындағы полисахаридтік тізбекте М-ацетилмурамды қышқылы және М-ацетилглюкозамин арасындағы байланысты гидролиздеуі. Бұл жасуша қабыршағының откізгіштігін жоғарылатады, жасуша ішіндегісі диффузия жолымен қоршаған ортаға шығады да микроб жасушасы жойылады. Шырышты қабығында орналасқан жараларының жазылуы әр тұрлі микроорганизмдердің, оның ішінде патогенді тұрлерінің көп мөлшерде болуына қарамастан, лизоцимнің әсерімен жұреді. Жергілікті иммунитет болдыруда лизоцимнің маңызды ролін сілекейде лизоцимнің белсенділігі төмендеген кезде ауыз қуысында жұқпалы аурулар мен қабыну ұрдістерінің көбеюі көрсетеді.

Лактоферрин - темір құрамды тасымалдағыш ақуыз, оның бактериостатикалық әсері бактериялардыңтемірге бәсекелестік қабілетіне байланысты. Лактоферриннің антиденелермен синергизімі болады. Оның ауыз қуысының жергілікті иммунитеттегі рөлі ананың сұтімен нәресте қоректенген кезде ана сұті арқылы бұл ақуызды секреторлы иммунды глобулинмен (ІgА) бірлескен тұрде жоғары қанықпасында алады. Лактоферринді гранулоциттер тұзеді.

Лактопероксидаза - тиоционат және сутегінің асқын тотығымен бірігіп бактерицидтік әсер корсететін термостабильді фермент. Ас қорыту ферменттерініңәсерінетозімді, рН кеңдиапазонында(3.0- 7.0) оз белсенділігін корсетеді. Ауыз қуысында S mutans адгезиялануына қарсы тұрады. Лактопероксидаза нәрестелердің сілекейінен алғашқы айларынан бастап анықталады.

Комплемент жұйесінің СЗ фракцинсы сілекей бездерінен табылған. Оны макрофагтар тұзіп организмнің ішкі ортасына бөліп шығарады. Ауыз қуысы шырышты қабығыңца қанды ортаға қарағанда комплемент жұйесінің литикалық әсерінің жиілік шарттары жағымсыз келеді.

Сілекейдің құрамында тетрапептид - сиалин бар, ол тіс тандақтар микрофлорасының тіршілік нәтижесінде тұзілетін қышқыл өнімдерді бейтараптайды, сол себептен тіс жиегіне қарсы кұшті әсер көрсетеді.

Агрегирленген SІgА комплементті альтернативті жолмен СЗ арқылы белсендіруі және қосуы мұмкін. Іg0 және ІgМ комплементтің классикалық жолмен С1-СЗ-С5-С9 мембрана шабуылды кешені арқылы белсендіруді қамтамасыз етеді. СЗ фракциясы белсендірілген комплемент жұйесінің эффекторлық қызметінің іске асуына қатысады.

Шырышты кабыгының бөліндісі физикалық-химиялықтосқаул қызметін атқарады, ал қалыпты микрофлора - патогенді микробтар дақылдануға төзімділіктің құрылуына қатысатын иммундық- биологиялық тосқауыл қызметін атқарады.

Шырышты қабықтар лимфоидті тінніңдамығандығыменжәне иммунды компетентті жасушалармен толықтылығымен ерекшеленеді. Қабықшалардың меншікті пластинкасында фагоциттердің көп саны табылады. Олар хемоаттрактанттардың әсерімен маятниктәрізді қозғалыстарды жасай алады: эпителийден тыс шығады да қайтадан орнына келеді. Олар ауыз қуысының патогенді бактериялардан тазаруына комектеседі. Ауыз қуысында ұнемі шамамен 100 000 фагоциттер болатыны дәлелденген.

Шырышты қабығында көптеген семіз жасушалар табылады. Гистаминді, ісік шіріту факторын, лейкотриендерді және басқа да биологиялық активті заттарды тұзеп, олар тіндегі иммунды және қабыну реакцияларын реттеуге қатысады.

 

29Ауыз қуысының аурулары кезіндегі иммуножетіспеушіліктің рөлі. АИВ инфекциясы бар науқаста ауыздың зақымдалуы оппортунистік инфекциялар дамыған кезде басталады. Ол аурудың кеш кезенінде және ЖИТС-ке айналганда байқалады. Ауыздың зақымдалуы АИВ инфицирленген 50 %-да, ал ЖИТС дамыган науқастың 80 %-да анықталынады. Көптеген оппортунистік инфекциялар жаралардың пайда болуымен сипатталады.

Саңыраукұлақтармен қоздырылган зақымданулар АИВ инфицирленген 40-60 % кездеседі. Негізгі қоздыргышы – Candida albicans (60-90)%, сонымен қатар С.parapsilosis,C.krusei,C dublinienis ж.т.б. бөлінуі мұмкін. Бірден екі және одан көп кандида түрлері қосарланып бөлінген жағдайлар да жие кездеседі. Науқастарда ауыз уылуы (молочница) сияқти: әдетті жалған мембраноздық зақымдалуы мен қатар атрофиялық және созылмалы гиперпластикалық кандидоз, ангулярлық хейлит байқалады. Ангулярлық хейлит ауыз бұрыштарының қызаруы мен жарықтардың пайда болуымен сипатталады. Атрофиялық кандидоз кезінде қатты таңдай мен тілдің үстінде қып-қызыл ошақтар пайда болады. Созылмалы гиперпластикалық кандидоздың көрінісі - ұрттың екі жақта біркелкі орналасқан қызыл және ақ тұсті дақтар.

Бактериялық зақымдалуы. Стафилококтармен, стрептококтармен қоздырылатын әдетті инфекциялардаң басқа Mycoplazma salivarium,Enterobaster cloacae, Clostridium,Klebsiella және Pseudomonas (көкірің таяқшасынан басқа) туыстастықтардың сирек кездесетін тұрлерімен қоздырылган некроздық гингивит пен периодонтит дамуы мүмкін.

Вирустық зақымдануылар. Негізгі қоздыргыштар - ҚГВ (қарапайым герпес вирусы) және varisell-zoster вирусы. Зақымдалу бактериялық суперинфекциялармен асқындалган стоматит түрінде көрінеді. АИВ инфицирленген адамдарда вирустық стоматиттің ағымы ауыр өтеді. Шырышты қабықтарда орналасқан жаралар адам тамақ ішкенде қатты ауыру сезімді шақырган себебімен адам тамақ іше алмай тез арыгады. Ерекше тұрде зақымдалуы тұкті лейкоплакия деп аталады. Бұл ауру тіл эпителий жасушасында Эпстайн-Барр вирустың белсенді кобеюінен болады. Түкті лейкоплакия АИВ инфекциясы бар адамдардың 98 % анықталынады. Бұл аурудың көрінісі - ұрттың шырышты қабықтарында немесе тілдің екі жагында ақ тұсті дақтардың болуы, кейін олар тіл ұстіне де тарауы мүмкін. Мүйіздену әр түрлі өтудің себебінен дақтардың келбеті әжімделген немесе түкті болады.

Егер науқаста Капоши саркомасы табылса бірден АИВ диагнозын қоюга болады.

 

30.Пульпит,одонтогенді қабыну кезіндегі ауыз қуысының микрофлорасының маңызы. Пульпит(лат. рulра-дене, -іtis - қабыну)-пульпаның қабынуы. Пульпа-тістің ішіндегі болбыртін, оның құрамында қан және лимфа тамырлары, жұйкелер, дентинді ішкі жағынан қалыптасуына қажетті одонтобласттардың шеткі қабаты болады. Көптеген жағдайда микроорганизмдердің, олардың және дентиннің органикалық заттектердің ыдырау өнімдерінің әсерінен туатын кариестің асқынуы байқалады. Одан басқа жағдайларда: тіс жарақаттанғанда, пломба құрамында кейбір химиялық заттектер жағымсыз әсер еткенде, температуралық қолайсыз әсерлерден, пародонтқа оперативтік және емдеу шаралары жұргізілгенде ж.т.б. пульпит дамуы мұмкін.

Пульпаның қабынуын көбінесе микроорганизмдер қоздырады: стрептококтар (коптеген жағдайларда Ә тобынан, сиректеу С,А,Ғ,G ж.б. топтарынан), лактобациллалар жеке және стрептококтармен араласқан тұрінде, стафилококктар ж.т.б. Олар пульпаға кариестік қуысынан дентиндік озекшелер арқылы немесе керісінше тіс тұбінен апикальды тесіктер арқылы немесе тіс тұбірі өзегінің дельта тәріздес бұтақтары арқылы енеді. Инфекция козі ретінде патологиялық тіс-иек қалталары, остеомиелит ошақтары, гайморит ж.б. қабыну ошақтары бола алады. Өте сирек жағдайда (едәуір бактериемия кезінде) аурудың қоздырғышы қан арқылы әкелінеді. Қабынудан қорғау механизмдер макрофагтардың, фибробласттардыңж.б. жасушалық әлементтердің белсенділігімен байланысты.

Пульпит патогенезінің негізіне құрылымдық және қызметтік (функциялық) бұзылыстардың кешені жатады, олар бір - бірімен байланысты болады да кезегімен белгілі көрініс береді. Бұзылыстар дәрежесі қабынуды қоздырған бактерияның вируленттігімен, оның токсиндерінің әсерімен, жасушалардың метаболизмі онімдерімен және де пульпаның, барлық организмнің реактивтігімен байланысты. Жедел пульпит экссудативтік көрініспен сипатталады, қабыну гиперергиялық реакция ретінде өтеді, пульпатіні тез арада ісінеді де көлемі ұлкейген есебінен ауру сезім пайда болады. Бірнеше сағаттан кейін қабыну іріңдеумен асқындайды, осы кезде инфильтраттар мен абсцесстер дамиды. Жедел пульпит ақыры пульпаның шіруі немесе созылмалы тұрге айналумен (қарапайым, гангреноздық, гипертрофиялық пульпит) аяқталады.

Емдеу негіздері. Витальды (тісті сақтау) және девитальды (тісті жұлу) әдістерді қолданады. Емдеу кезендері:

жедел пульпит кезінде алғашқы жәрдем көрсету; ауыртпауды жасау немесе пульпаны девитализациялау; тіс қуысың ашып өңдеу;

пульпаны ампутациялау (кесіп тастау) немесе экстирпациялау (сылып тастау);

тістік тіндерді антисептиктермен өндеу;

емдік қоспаларды жағып салу;

тіс тұбі өзектерді пломбирлеу;

тісті пломбирлеу.

Алдын алуы. Кариес болдыратын факторлардыңәсеріне тістіндерініңтөзімділігінжоғарылататын дәрі дәрмектерді пайдалану. Мезгіл-мезгіл тіс дәрігерге қаралу, ауыз қуысының санациясын уақтысында жасатып отыру.

 

31. Пародонтит кезіндегі патологиялық процессының дамуына тән микрофлора. Пародонт аурулары кезінде физиологиялықтіс-қызыл иек қалтасының тұбі бұзылганда патологиялық қалта пайда болады. Пародонтит (грек. рага-жанында, оdont-тіс, itis-қабыну) - пародонттың бұкіл тіндерінің қабынуы. Әдетте пародонтит гингивит асқындаган кезде дамиды. Патологиялық процесс дамыган кезде қызыл иектің тіске жабысқан жерінде болбыр тіндер бұзыла бастайды, тіс тамыры мен альвеола қабыргасының арасы ашылып патологиялықтіс-қызыл иектік қапта пайда болады, тіс сұйектерінің резорбциясы дұрыс жұрмейді. Пародонтит жедел және созылмалы тұрде отуі мұмкін. Жақын жерде орналасқан инфекциялық ошақтардан лимфа немесе қан арқылы әкелінген қоздыргыштар жедел пародонтитті қоздырады. Жиі жагдайда ол жақ - бет аймагында және ішкі органдарда ауыр асқынулардың қосылуына әкеледі. Инфекциялық пародонтит көбіне микроорганизмдердің пародонтқа тікелей тіс өзегі аркылы тұсуі нәтижесінде туады. Сиректеу жагдайда - қан немесе лимфа арқылы тұседі. Одан басқа жағдайларда қабынуы, патологнялық ұрдістері бар жерден, мысалыға, жақтың альвеолярлы өсіндісінен, остеомиелит, гайморит ж.б. жақын орналасқан жерден микробтар жетуі мұмкін. Пародонтит болған жайдайда микроорганизмдердің бірнеше тұрлері байқалады: стрептококтар, пептострептококтар, стафилококтар, коринебактериялар, бактероидтар (әсіресе В.melanino-genicus), фузобактериялар, лептотрихиялар, нокардиялар, актиномицеттер, лактобациллалар, вейлонеллалар, спирохеталар ж.б. Қызылиек калтасынан пародонтальдык альвеолярлык ірің ағушылык синдром. Осы аурудың негізгі көрінісі - іріндеген қалтаның пайда болуы. Бұл ауру кезеңдермен өтеді: қызыл иек қабынған жерде қызыл иек қалтасының эпителийі төмен тұседі, тістің мойыны ашылады; қызыл иек қалтасының ішкі жағында десквамациялық ұрдістер белсенеді де эпителийде микрошірік ошақтардың пайда болуына әкеледі; қызыл иек қалтасындағы деструкция қалтаның жаралануына әкеліп соғады; сонымен қатар тіс тамырларды жауып тұрған эпителий әрі қарай тұсіп жатады, тіс сұйегі бұзыла бастайды да сұйек қалтасы пайда болады. Нәтижесінде, қызыл иектен альвеолаға таралған пародонттың тұрақты және терең зақымдалуы пайда болады. Пародонттық іріңағушылықтың жиі себебі - ұзаққа созылған гингивит. Кейбір жағдайларда қалтаның пайда болуы тістердің физиологиялық қозғалудың бұзылуымен байланысты. Қызыл иек қалтасының ішіндегісін бактериологиялық әдіспен зерттеген кезде іріндік қабынуды қоздыра алатын қабілеті бар әр тұрлі микроорганизмдер байқалады: грам - оң және грам - теріс коктар, лактобациллалар, спирохеталар, амебалар. Олардың көбісі калтаның ұстінгі қабатында байқалады, ал терең қабаттарында және сұйек қалталарында олардың саны едәуір аз. Емдеу негіздері. Пародонтит емдеуінде емдік әсер етуді кешенді тағайындайды: жергілікті консервативтік, физиотерапиялық, хирургиялық, ортопедиялық шараларды, антибиотиктерді және антисептикалық заттарды, организмнің қорғанушылығын жоғарылататын дәрі-дәрмектерді.

32. Ауыз қуысындағы бактериялық инфекцияның қоздырғыштары (ерін, ауыздың шырышты қабатының іріңді ауруы, Венсана гингивостоматит) Стоматит (грек. stoma-ауыз, іtіs-қабыну), ауыз уылуы -ауыз қуысы шырышты қабығының қабынуы. Ауыз қуысының кеңтаралған патологиясы. Сероздық стоматит көптеген жедел вирустықжәне бакгериялық инфекциялар (қызылша, скарлатина, кұл, жерше, сұзек, өкпе қабынуы, грипп, септикалық жағдай ж.т.б.) кезінде кездеседі. Жедел сероздық стоматиттің клиникалық корінісі - ауыз қуысының бұкіл шырышты қабыгының қызаруы және ісінуі, ауыр жағдайда көпіршіктер, пустулалар (безеу), эрозиялар шығады, қызыл иек ісінеді, белдемше (валик) тәріздес болып келеді, тістер арасындағы қызыл иек бұртіктерінің гипертрофиясы байқалады, қанағыштық пайда болады.

Қалыпты жағдайда ауыз қуысының шырышты қабығы микроорганизмдердің әсеріне төзімді болады, тек зақымдалған кезде (әдетте микрожарақатгар пайда болғанда) инфекциялық ұрдістің дамуына қолайлы жағдай туады. Вирустық стомагитті көбінесе герпесвирустар, Коксаки А вирустары қоздырады. Бактериялықстоматитті әртұрлі бактериялар қоздыруы мұмкін, оның ішінде ауыз қуысындатұрақты мекен ететін тұрлері де, ауызга кездейсоқ жағдайда тұскен тұрлері де. Стоматиттің клиникал ық коріністері және оларды емдеу негіздері этиологиясына сәйкес тарауларда қарастырылған.

Фузоспирохетоз - бұл альтерация коріністермен сипатталатын қызыл иектің жедел қабынуы. Осы аурудың этиологиясы да, патогенезі де толық зерттелмеген. Жаралы-шірік гингивит катаральды қабыну бар негізінде дамиды. Ауруға көбінесе ЖРВИ, баспа, грипп сияқты аурулармен сырқаттанған немесе суыққа, стресске шалдыққан, тамақтануы бұзылған, гиповитаминоз болған себебімен иммунитет нашарланған жас адамдар шалдығады. Аталған жағдайда ауыз қуысының микрофлорасы көбейіп өзінің патогенділігін жоғарылатады, әсіресе анаэробты микроорганизмдер - фузобактериялар (F. plautii) және спирохеталар (Treponema vincentii). Аурудың алдында стафилококтармен және стрептококтармен шақырылған қабыну жиі байқалады. Фузиформды бактериялардың патогенетикалық маңызы олардың гистолитикалықферменттерімен байланысты: коллагеназа, протеиназа, гиалуронидаза, олар болбыр тіннің бузылуына әкеледі. Коллаген ыдырау нәтижесінде пайда болған азотқұрамды молекулалығы төмен заттектермен спирохеталар қоректенеді. Шіріген тіндерде каталаза және супероксиддисмутаза ферменттердің әсерінен бар оттегі жойылады да анаэробты жағдай туады да, тінінің бұзылу ұрдісі әрі қарай жалгасады. Қызыл иектің басым бөлігінің шіруі оның шеткі жағының деформациясына әкеледі, оныц өз кезегінде пародонтта созылмалы қабынудың потенциальды ошағының пайда болуын камтымасыз етеді. Сонымен қатар, бактериялармен тіршілікету барысындатұзілетін май қышқылдары, гистолитикалык ферменттер, Іg А протеаза ферменті иммунды глобулиндерді, комплементті бұзып ауыз қуысының шырышты қабығының жергілікті иммунитетін басады. Осы жағдайда басқа да анаэробты микроорга- низмдер (бактериоидтер, пептококктар, пептострептококктар, вейлонеллалар) кобейе бастайды.

Айта кететін жайт, жаралы-шірік Венсан гингивостоматитінің дамуына ауыз қуысы гигиенасының нашар қалыпы, тістік тастардың болуы, кариеспен бұзылған тістердің болуы, ақыл тістерінің қиындатылып шығуы («капюшонның» болуы) әсер етеді. Пациент тамақ ішуді, сөйлеуді қиындататын қызыл иекте ауру сезіміне шағым білдіреді. Дәрігердің қарауында қызыл иектің қызаруы, жаралар, шірік ошақтар (сұр жабынды), жұмсақ тіс жабындысының артуы, тістік тастардың болуы және ауыздың жағымсыз иісі анықталады. Сонымен қатар бадамша бездерінің, көмейдің зақымдануы жиі байқалады, сонда Симановский-Венсан-Плаут баспасы туралы айтуға тура келеді.

Зертханалық диагноз қою. Ауруға диагноз қоюға қосымша зерттеулердің маңызы зор: қанның жалпы анализі, цитологиялық зерттеулер. Диагнозды дәлелдеу ұшін бактерископиялық әдіс қолданылады, оң жағдайда коктардың арасында басым көпшілігі бар фузобактериялар, спирохеталар анықталады.

Емдеуі. Емдеу тағайындау кезінде науқастың жалпы және стоматолоғиялық статусы ескеріледі. Жерғілікті терапия ретінде консервативтік, хирургиялық, ортопедиялық, физиотерапиялық араласуларды жасайды. Ауызды антисептиктермен өңдейді: 0,06 % хлоргексидин ертіндісімен бұлау, қызыл иекке «Метрогил Дента» гельмен (құрамында метронидазол және хлоргексидин бар), «Клиостом» немесе сангвиритрин майымен аппликацияны жасау, сибедин (хлоргексидин және аскорбин қышқылы бар) таблеткасын тағайындау арқылы. Аурудыц ауыр тұрінде антибиотиктерді ұсынады. Аталған шаралармен бірге жалпы витаминотерапияны жұргізеді.

33. Ауыз қуысының бактериялық инфекциялық созылмалы қоздырғыштары.

Ауыз қуысының вирустық зақымданулары

Герпесвирустық инфекциялар.

Герпесвирустар жедел және латентті инфекцияны қоздыра алады, сонымен қатар онкогенді әсері көрсете алады.

Эпидемиологиясы. Герпесвирустар адамдарда қарапайым герпес (ұшық), жедел шешек, белдеме теміртеткіні, цитомегаловирустық инфекцияны және инфекциялық мононуклеозды қоздырады.

Қарапайым герпестін қоздырғыштары - ҚГВ-1, ҚГВ-2. Олар әрбір адамның ағзасында мекен етеді. ҚГВ-1 қатынастар арқылы жұғады, жұқтыру фактор – вирустар бар сілекей, мысалы, сүйісу нәтижесінде. Вирус сыртқы ортаның қолайсыз әсерлеріне төзімсіз, сондықтан алғашқы инфекция вирус бар бөліндісімен тікелей қатынас болғанда дамыйды. ҚГВ-2 көбіне жыныстық жолымен жұғады, сонымен қатар перзентке анадан немесе туу кезінде жуғуы мүмкін.

Жедел шешекті, белдеме теміреткіні Varicellovirus қоздырады. Алғашқы вируспен кездесу балаларда жедел шешектің дамуына әкеледі (адамдардың 80-90 %), ал кейін 10 % адамдарда инфекция теміреткі түрінде қайталанып тұрады.

Инфекциялық мононуклеозды Эпстайн Барр вирусы қоздырады. Ол Беркитт лимфомасына, мұрын жұтқыншақ карциномасына, Капоши саркомасына әкелу мүмкін.

Ауыз қуысының зақымдануы. Герпестік стоматит жиі иммундық тапшылығы бар адамдарда кездеседі. Әдетте зақымданулар шекара аймақтарда орналасады: тері мен шырышты қабықтын арасында, мысалы, еріндер айналасында (22 сурет). Сонымен қатар, ауыз қуысының шырышты қабығында, бадамша бездерде, жұтқыншақта (23 сурет). Бастапқы уақытында жергілікті гиперемия және шырышты қабықтың ісінуі байқалады. Сол жерде қышынуы сезінеді. Сонан соң тез арада бірнеше топтасып орналасқан майда домалақ везикулалар (сулы бортпелер) шығады. Везикулалар мальпигиев қабатында туындайды, пустулаға айналады, эрозия болдырады. Аурудың ауырлығына пародонтоз, кариес, алмалы протездер әсер етеді. Ауыр жағдайда науқастарда қызба мен дисфагия көріністері анықталады. 7-10 тәуліктен кейін ауру көріністері қайтады, науқас жазылады.

Этиотропты емдеуі. Май, гель, крем түрінде вирусқа қарсы химиопрепараттарды жергілікті пайдаланады. Екіншілік бактериялық инфицирлеуді болдырмайтын шараларды жүргізеді.

Коксаки А вирустық инфекция

Коксаки вирустары бүкіл жер бетінде кездеседі және оларды екі топқа ажыратады А мен В. Адамдарда жаз және күз айларында қызбамен өтетін ауруларды қоздырады: ауыз қуысының және қол аяқтың күлбірегін, герпетикалық баспаны, асептикалық сероздық менингитті (Коксаки А қоздырылады), эпидемиялық өкпе қабынуын, перикардитті, энцефаломиокардитті (Коксаки В). Сирек жағдайларда полиомиелит тәріздес ауыр түрде өтетін ауру тудыруы мүмкін.

Ауыздың зақымдануы. Герпетикалық баспа кезінде клиникалық көріністер герпестік инфекцияға өте жақын бол