АФО СЕГМЕНТАРНОГО ОТДЕЛА ВНС

Симпатические нейроны расположены в боковых рогах и промежуточной зоне грудных и верхнепояс. сегментах с.м. Аксоны нейронов с передними корешками выходят из позв. канала и подходят к симпат-му стволу (преганглеон-е волокна). Симпат-й ствол распол-ся по обеим сторонам позв-ка и содержит 20-22 парных узла (3 шейных, 10-12 грудных, 3-4 брюшных, 4 тазовых). Преганг-е волокна частично прерываются в узлах, а часть не прерыв-сь к преверт-м симпат-м узлам. После переключ-я в улах – постганг-е, у них < толщина миелиновой оболочки и < скорость проведения импульса. Среди сплетений,в состав которых входят преверт-е узлы, наиболее крупные-сердечное, легочное, подчревное и чревное. В превертеб-х сплет-х прерыв-ся симпат-е волокна, не имеющие контакта с нейронами симпат-ой цепочки. Вегет-е волокна после прохож-я сплетений идут к тканям иннервир-х органов или подходят к узлам самих органов (сердце, ЖКТ).

Парасимпат-е нейроны расположены в мозговом стволе и боковых рогах с.м. на крестцовом уровне. На уровне ствола: вегетат-е ядра III пары, аксоны его идут с волокнами этого нерва, прерыв-сь в ресничном узле. Постганг-е волокна вызывают сужение зрачка. Ядра парасим-х нервов, регулир-х слезо- и слюнотечение, расположены в мосту. Прегангл-е волокна идут в составе VII пары, прерыв-ся в крылонебном, поднижнечелюстном, подъяз. узлах. Постганг-е обеспечивают слезотеч-е, выделение слизи в носовых проходах и слюнотеч-е. Ниж. слюноотдел-е ядро – в бульбарном отделе, его преганг-е волокна выходят из черепа с IX, прерыв-сь в ушном узле. Постганг-е направляются к окулушной ж-зе. X пара регул-т деят-ть органов грудной и брюшной полостях. Преганг-е выходят из черепа ч/з яремное отверстие и идут в составе сосудисто-нервного пучка. Левый блужд. н. иннер-т желудок, ПЖ, печеночно-пузырную сис-му, правый-кишечник. Тазовые парасим-е нервы начин-ся в боковых рогах крестцовых сегментов. Преганг-е аксоны оканч-ся в узлах вблизи от тазовых органов.

Ацетилхолин (АХ) выдел-ся во всех промежуточных узлах ВНС и в постгангл-х парасимп-х волокнах. В постганг-х симпат-х волокнах (кроме потоотдел-х) выдел-ся норадреналин (НА) и адреналин (А). НА оказывает воздействие на?-рецепт., А- на? и?.

2. Внутричерепная гипертензия: патогенез, клиника, диагностика.

N ВЧД, измеряемое в полжение на спине (соответ-т уровню межжелуд-го отверстия), составляет 10-15 мм рт ст.? ВЧД м/б обусловлено: 1) наличием внутричер-го образования; 2)? объема головного мозга (отек мозга); 3)? объма ЦСЖ при гидроцефалии; 4)? объема крови при вазодилатации в условиях гиперкапнии. Небольшое? кол-ва ЦСЖ не вызывает? ВЧД, в то время как? объема мозга или появление объемного образования сопров-ся? давления.

При нарастание ВЧД, особенно если оно обусловлено объемным процессом, увеличивается разница в давлении м/у различными пространствами черепа, раздел-ми дупликатурами твердой оболочки г.м., а также м/у задней черепной ямкой и подпаутинным пространством с.м. Это приводит к смещению целых отделов мозга из пространства с > давлением в простр-во с < давлением ч/з естественные отверстия м/у ними, формируемые образов-ми твердой оболочки (серп большого мозга, намет мозжечка) либо костными структурами (большое затылочное отверстие). Результатом вклинения явл-ся ущемление смещаемого в-ва мозга, сдавление им соседних структур, кровен-х с/дов, а также блокада ликвороотводящих путей.

В зависимости от локал-ии процесса 3 зоны вклинения: 1) вклинение под серп большого мозга-под ниж-й край серпа смещается поясная извилина; 2) транстенториальное-смещение медиальной части височной доли в вырезку намета мозжечка, в которой располагается средний мозг; 3) мозжечковое вклинение-смещение миндалин мозжечка в большое затыл-е отверстие.

Транстентор-е вклинение сопровож-ся сдавлением 111 пары и среднего мозга?мидриаз (зрачок Генчинсона), а позднее офтальмоплегией на стороне поражения и контралат-м гемипарезом (за счет компрессии проходящих в ножке мозга пирамидных путей). Если латер-е смещение ствола, то возникает сдавление противополож-й ножки мозга с развитием ипсилатер-го очага гемипареза; пирамидные знаки м/б с двух сторон. Может возникать сдавление зад-й мозговой артрии, с развитием ишемии затылочной коры и гемианопсией. Сдавление верхних отделов ствола-прогрессирующее наруш-е сознаниявплоть до комы: нарастание ВЧД приводит к АГ и брадикардии (с-м Кохера-Кушенга), нарушению дых-я по типу Чейн-Стокса.

? давления в ЗЧЯ приводит к ущемлению миндалин мозжечка со сдавлением бульбарной части мозга. При медленном прогрессирование этого состояния может развиться вынужденное положение головы (наклон кпереди). Раздражение твердой оболочки в области БЗО – регидность шейных мышц. Компрессия продол.м.-быстрое развитие расстр-в дых-я по типу атактического дых-я.

С-и повышенного ВЧД составляют: головная боль, тошнота и рвота, отек ДЗН, нарушение сознания (сонливость) в ффазе клинич-й декомп-ии. Головная боль и рвота утром, после рвоты гол. Боль уменьшается. Уноворожденных-напряжение и выбухание родничков.

Диагностика-КТ, МРТ-увеличение желудочков, фестончатость мозолистого тела. Давление ЦСЖ > 200 мм вод ст, после люмальгой пункции-улучшение. У детей-измерение в динамике окружности головы. Глазное дно-отек ДЗН. R графия черепа-? размеров черепа, расхожение швов. Многочасовой мониторинг ВЧД-в нейрохир-м отд-устанавлив-ся внутрижелуд-й датчик.

3.ДЭ -состояние, проявляющееся пргрес-м многоочаговым расстройством ф-ций г.м., обусловленным недостаточностью церебр-го кровооб-я.

Этиология-атеросклер-я, гипертон-я, смешанная, венознаяДЭ.

Патогенез оусловлен недост-ю мозгового кровообр-я в отн. стабильной ее форме или в виде повторных эпизодов дисциркуляции. В рез-те патолог-х изменений сосуд-й стенки (АГ, атеросклероз),присходит наруш-е ауторегуляции мозг-го кровооб-я, возникает все большая его зависимость от сост-я системной гемодинамики.

Клиника: 1 стад.-голов. боль, тяжесть в голове, общ. слабость, эмоцион-я лабильн-ть,? памяти и внимания, головок-е, не устойчив-ть при ходьбе, нарушение сна. Сопров-ся анизорефлексией, дискоорд-ми явлен-ми, глазодвиг-я недост-ть,? памяти и астения.

2 стад.- нарастают жалобы 1 стад. Оживление рефлексов орального автоматизма, центр. недос-ть VII и XII пары, координ-е и глазодв-е наруш-я, пирамид-я недос-ть, усилив-ся мнестико-интелектуальныя и эмоцион-е нарушения.

3 стад.- жалобы на? памяти, неуст-ть при ходьбе, шум и тяжесть в голове, нарушение сна. Значит-но выражены дискоорд-е, псевдобульб-е, пирамид-е, психоорган-й, амиостатичесий с-мы.

Псевдобульб-й с-м: дизартрия, дисфгия, эпизоды насильств-го смеха или плача, + аксиальными рефлексами, слюнотечением. Амиостат-е с-м: олигобрадикинезия, гипомимия, походка мелкими шажкам,?мышечного тонуса по пластическому типу. Пирамид-е нарш-я после ОНМК. Пароксизмальные расстр-ва: падения, дроп-атаки,синкоп-е сост-я, эпиприпадки. Эмоцион-но-аффект-е расстр-ва: в нач-х стадиях-неврозоподобные астенич-е, астенодеп-е и тревонодепр-е наруш-я, во 2-3 стад.- присоед-ся выраж-е дисмнест-е и интел-е расстр-ва.

Диагностика- КТ картина от мин-х атрофич-х признаков в 1ст.,до более выраженным мелкоочаговым измен-м в-ва г.м. и атрофич-м проявл-м во 2ст и резко обозначенной корковой атрофии и гидроцефалии с множес-ми гиподенсивными очагами в полушариях в 3 ст.

Лечение: Лечение атеросклероза, ГБ, сопутс-х соматич-х заб-й, устренение нвр-х и психопат-х с-м, улучшение церебр-й циркуляции. Для прф-ки ОНМК-дезагреганты, при кардиал-х наруш-х-антикоаг-ты. Улучш-е мозг-го кровотока- пентоксифиллин, ноотроны, антогонисты кальция. Вазоактивные-винпоцетин, кавинтон 15-30 мг/сут, гинго-билоба(танакан) 1-2 таб 3 р/д,циннаризин 75-150 мг/сут, инстенон 1 драже 3р/д, пентоксифиллин(агапурин, трентал) 300-400 мг/сут. Среди антогонистов кальция-нимодипин. Метаболич.-церебролизин 10-20 мл в/в кап 20-30 инъекций на курс, пирацетам 1,6-4 г/сут, энцефабол 200-400 мг/сут, глиатилин 0,4 г 3 р/д, семакс 500-5000 мкг/д. Антиоксиданты-гинго билоба, вит. Е.

4.Фармакотерапия при головокружениях. Системное головок-е: при ВБН-антиагреганты (аспирин 75-330 мг/д, тиклопидин 500 мг/д), а при нарастании симптоматики-антикоагулянты. При вирусном нейролабирентите-симптомат-я терапия.Для проф-ки-диета с пониженным содержанием соли и диуретики. Для симптом-го лечения применяют вестибулолитические средства. Антигистаминные (д-т на вестибулярные рецепторы): меклозин (бонин) 12,5-25 мг 4 р/д; прометазин (пипольфен) 25-50 мг внутрь, в/м 4-6 р/д. Центральным вестибулолитич-м эффектом обладают бензодиазепины: оксазепам (нозепам)10-15 мг внутрь 4 р/д; диазепам 5-10 мг внутрь, в/м 4-6 р/д. Стимуляторы гистаминовых рецепторов бетагистин (бетасерк) 8-16 мг 3 р/д; антогонисты кальция-циннаризин 25-50 мг,в/м 4 р/д; флунаризин 10 мг во 2-ой половине дня. Для купирования тошноты ирвоты-метеразин (компазин) 5-10мг или в/м 4 р/д, 25 мг ректально 2 р/д или метоклопрамид (церукал) 5-10 мг внутрь или в/м 4 р/д. Централ-м вестибул-м и противорвотным д-м обладает тиэтилперазин (торекан) 6,5 мг внурь, ректально, п/к, в/м или в/в 1-3 р/д.