Ревматоидный артрит

- хроническое прогрессирующее аутоиммунное заболевание, сопровождающееся развитием симметричного воспаления синовиальных оболочек с поражением периферических суставов и системным воспалением внутренних органов.

Женщина болеют чаще, чем мужчины. Кроме генетической предрасположенности и гормональных нарушений в развитии рематоидного артрита принимают участие иммунопатологические факторы. Причинном патологии могут быть вирусы (парвовирус, вирус Эпштейна-Барр), бактерии (микоплазмы, хламидии), белки теплового шока и др.

Патогенез В основе ревматоидного артрита лежит хронический воспалительный процесс в синовиальной оболочке суставов, обусловленный развитием местной иммунной реакции с образованием агрегированных иммуноглобулинов (преимущественно IgG-класса), к Fc-рецепторам которых образуются аутоантитела, называемые ревматоидными факторами. Аутоантитела могут формировать иммунные комплексы. Иммунные комплексы, попадая в синовиальную жидкость, фагоцитируются нейтрофилами, которые в процессе фагоцитоза разрушаются. В результате выделяются различные лизосомальные ферменты, способные активировать медиаторы воспаления — кинины, простагландины, компоненты комплемента. Последнее способствует притоку большого числа нейтрофилов в полость сустава, что усиливает накопление в ней медиаторов воспаления.

Клиника Характерно симметричное поражение мелких суставов конечностей с развитием синовита, грануляционной ткани, истончением хряща и эрозивным поражением кости. Отмечаются боли, отечность и скованность в суставах по утрам. Появляются ревматоидные узелки, деформируются суставы. Среди крупных суставов чаще поражаются коленные и реже – локтевые и плечевые суставы. Развиваются васкулит, хронические язвы голени, перикардит, плеврит, спленомегалия.

Лабораторная диагностика Определяют ревматоидный фактор. Обращают внимание на него в синовиальной жидкости, которая характеризуется воспалительными алиментами. Возможно появление и других аутоантител, что свидетельствует о поликлональной активности В-лимфоцитов.

Лечение Иммубилизируют сустав. Назначают анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты, кортикостероиды, препараты золота, иммунодепрессанты, статина. Применяют также комплексную терапию и антицитокиновую терапию.

22. Современная классификация аллергических реакций.

Аллергия – специфическая повышенная чувствительность к антигенами (аллергенам), в результате неадекватной реакции иммунной системы.

Гиперчувствительность немедленного типа – гиперчувствительность обусловленная антителами (IgE, IgG IgM) против аллергенов. Она развивается через несколько минут или часов после воздействия аллергена: расширяются сосуды, повышается их проницаемость, развиваются зуд, бронхоспазм, сырь, отеки. К ГНТ относятся I, II, III типы гиперчувствительности (по Джеллу и Кумбсу)

Гиперчувствительность замедленного типа – обусловлена взаимодействием антигена (аллергена) с макрофагами и Т-лимфоцитами, стимулирующими клеточный иммунитет. Развивается через 1 – 3 суток после воздействия аллергена: происходит уплотнение и воспаление ткани, в результате ее инфильтрации Т-лимфоцитами и макрофагами. К ГЗМ относится IV тип.

I тип – анафилактический. При первичном контакте с антигеном образуются IgE, которые прикрепляются к Fc-фрагментом к тучным клеткам и базофилам. Повторно введенный антиген перекрестно связывается с IgE на клетках, вызывая их дегрануляцию, выброс гистамина и других медиаторов аллергии.

II тип – цитотоксический. Антитела IgG IgM распознают антиген, расположенный на клетки. Взаимодействии типа клетка-антиген-антитело происходит активация комплемента и разрушение клетки по трем направлениям: комплементзависимый цитолиз, фагоцитоз, антителозависимая цитотоксичность.

III тип – иммунокомплексный. Антитела IgG IgM образуют с растворимыми антигенами иммунные комплексы, которые активируют комплемент.

IV тип – ГЗТ. Обусловлен взаимодействием антигена с макрофагами и Т-лимфоцитами, стимулирующими клеточный иммунитет.