ГИПОКСИЯ

ГИПОКСИЯ

Гипоксия – греч. hypo (мало, ниже) и латин. oxygenium (кислород, О2).

Гипоксия, или кислородное голодание, — типовой патологический процесс, возникающий в результате снижения содержания или использования О₂ в тканях, а также чрезмерной нагрузки (когда возросшего количества О₂ не хватает для обеспечения ещё более возросших потребностей тканей организма). Термин «гипоксия» введён Виггерсом в 1941г.

 

КЛАССИФИКАЦИЯ

Согласно международной классификации выделяют типы гипоксии:

а) гипоксическая — развивается вследствие недостаточности О₂ в окружающей среде (воздухе) и в результате нарушения внешнего дыхания;

б) анемическая (гемическая) — связана с уменьшением количества Hb, обусловленным кровопотерей, развитием аутоиммунной анемии, уменьшением эритропоэза, нарушением качества Hb, в частности образованием MetHb;

в) застойная — при недостаточности сердечно-сосудистой системы;

г) гистотоксическая— при нарушениях ферментных систем, ответственных за процессы окисления и окислительного фосфорилирования.

 

Классификация (А.З. Колчинская и Н.Н. Сиротинин, 1979г.):

I. Гипоксия, вызванная возмущающими воздействиями на входе системы дыхания:

а) гипоксический тип (снижение рО₂ в воздухе);

б) гипероксический тип (повышение рО₂ в воздухе);

в) гипербарический тип (резкое увеличение барометрического давления).

II. Гипоксия, вызванная возмущениями в отдельных звеньях системы дыхания:

а) респираторный тип (патология органов дыхания);

б) циркуляторный тип (патология сердечно-сосудистой системы, нарушения сердечной деятельности и циркуляции крови);

в) гемический тип (патология крови, снижение её кислородной ёмкости, способности гемоглобина переносить кислород);

г) цитотоксический, или тканевой, тип (поражение клеточного аппарата дыхания цитотоксическими веществами), может быть в виде первичной или вторичной тканевой гипоксии.

III. Гиперметаболическая гипоксия, или гипоксия нагрузки – повышение скорости потребления О₂ и образования СО₂ клеточно-тканевыми структурами, превышающие возможности по обеспечению кислородом и выведению углекислого газа, например при чрезмерной функциональной нагрузке, в том числе при избыточной мышечной деятельности.

 

В настоящее время в зависимости от особенностей течения выделяют:

I. По характеру развития гипоксии:

а) скрытая;

б) компенсированная;

в) некомпенсированная (декомпенсированная).

II. По скорости развития гипоксии:

а) молниеносная (секунды; например при обморочной форме высотной болезни или разгерметизации летательного аппарата, особенно космического, на высоте более 19км и т.д.);

б) острая (минуты; например при коллаптоидной форме высотной болезни, острой массивной кровопотере, удушении или асфиксии);

в) подострая (часы, дни; недели, например при непродолжительном пребывании в условиях высокогорья, острой пневмонии, острой сердечной или дыхательной недостаточности и т.д.);

г) хроническая (месяцы, годы и даже десятилетия; при длительном пребывании в условиях высокогорья, хронической анемии, хронической сердечной, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности и т.д.).

 

III. По степени тяжести (в зависимости от рО₂ в артериальной крови:)

а) лёгкой степени тяжести (60–50 мм рт.ст.)

б) средней тяжести (50–40 мм рт.ст.)

в) тяжёлой (40–20 мм рт.ст.)

г) крайне тяжёлой (менее 20 мм рт.ст.)

IV. По распространённости (объёму) гипоксии:

а) локальная;

б) распространённая (генерализованная).

ПАТОГЕНЕЗ

Основное звено патогенеза любого вида гипоксии — абсолютная или относительная недостаточность процессов биологического окисления О₂ в клетках и внеклеточных структурах организма, вследствие:

а) нарушения функциональной системы поддержания оптимального газового состава (рО₂, рСО₂) и рН внутри и вне клеток;

б) дефицита субстратов окисления;

в) угнетения или разобщения процессов окисления и фосфорилирования;

г) чрезмерной активации процессов анаэробного гликолиза

приводящие к:

а) расстройству энергетического и пластического обменов,

б) накоплению продуктов неполного окисления,

в) развитию ацидоза, протеолиза,

г) повреждению лизосом,

д) аутолизу клеток.

 

 

Макроэргаты: а) АТФ б) ГТФ в) АДФ г) ГДФ д) КРФ

На фоне дефицита макроэргов, особенно АТФ и КРФ (в условиях уменьшения, но не отсутствия О2 в организме): а) активизируется генетический аппарат, б) увеличивается интенсивность функционирования структур клеток, в) повышается биогенез митохондрий и других клеточных органелл, г) увеличивается их функционирование.

 

При острой гипоксии (в силу острого дефицита О₂) резкое нарушение:

а) метаболизма,

б) структуры клеток,

в) функций клеток,

г) гибель клеток.

Чем выше обменные процессы в тканях и органах, тем ниже их устойчивость к кислородному голоданию.

 

Чувствительность к гипоксии:

а) кора больших полушарий головного мозга – 3 – 6 мин.;

б) подкорковые центры (особенно стволовые и спинномозговые) –15–20 мин;

в) миокард – быстро нарастающие дистрофические, некробиотические и некротические процессы;

г) эндокринные железы и паренхиматозные органы, среди них наиболее устойчивы к гипоксии почки и надпочечники;

д) высоко устойчивы к гипоксии кожа, волосы, сухожилия, хрящи, кости.

 

КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ

1) экстренные (лабильные, аварийные)характерны для острой гипоксии:

а) изменения функций дыхательной системы – развитие одышки в виде глубокого частого дыхания, сопровождающегося гипервентиляцией;

б) изменения функций сердечно-сосудистой системы– тахикардия, увеличение сердечного выброса и минутного объёма крови (МОК), централизация кровообращения (усилением кровотока в мозге, сердце, лёгких за счёт уменьшения кровотока в коже, подкожной клетчатке, органах брюшной полости и др.), выброс крови из органов депо (синусов костного мозга, селезёнки, печени).

в) изменения состояния системы крови – ускорение процесса связывания Hb с О₂ крови, активизация процесса диссоциации HbО₂ в капиллярной крови тканей, появление в крови фетального Hb (способен выполнять дыхательную функцию при относительно низком напряжении О₂ в циркулирующей крови).

 

2) инертные (стабильные, мощные) – характерны для хронической гипоксии (например для средне- и высокогорной гипоксии, для хронической патологии дыхательной и сердечно- сосудистой систем):

а) изменения функций эндокринной системы– повышение синтеза АКТГ, кортизола, тиреотропина (ТТГ) и снижение секреции трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4),

б) изменения функций иммунной системы – снижение устойчивости организма к вирусной (гриппозной), бактериальной и паразитарной инфекциям и повышение в крови количества Т-супрессоров, IgА,

в) изменения функций системы крови - увеличение количества эритроцитов в крови, повышение содержания гемоглобина и миоглобина в организме, улучшение переноса О₂ и снабжение им различных клеточно-тканевых структур организма;

г) изменения состояния метаболических систем и процессов - активация процессов анаэробного обмена (анаэробного гликолитического обеспечения жизненных функций), а затем и аэробного обмена, стимулирование синтеза дыхательных ферментов, РНК, ДНК, митохондрий, рибосом, микросом и других органелл, обеспечивающих длительную акклиматизацию организма, прежде всего в сердечно-сосудистой и дыхательной системах;

д) изменения состояния систем утилизации кислорода тканями - увеличение способности тканевых ферментов утилизировать кислород, повышение эффективности и сопряжения процессов окисления и фосфорилирования, активизация анаэробного гликолиза.