Студопедия — Поражение внутренних органов при ожоговой болезни
Студопедия Главная Случайная страница Обратная связь

Разделы: Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Поражение внутренних органов при ожоговой болезни






При ожоговой болезни наблюдаются изменения большинства внутренних органов, причем одновременно развивается несколько осложнений - пневмония, нефрит, анемия, гепатит и др.

Для 1-го периода ОБ характерен синдром острой сердечной недостаточности. В этот период вследствие гемоконцентрации может возникнуть трудно диагностируемый тромбоз коронарных артерий с отсутствием болевого синдрома, так как больной находится в шоке, а дальнейшее течение маскируется токсемией и инфекционными проявлениями. В более поздних периодах болезни развивается дистрофия миокарда и сердечная недостаточность по право- и левожелудочковому типу - постоянная одышка, цианоз, отеки нижних конечностей, увеличение печени, появление набухших шейных вен.

Органы дыхания

При ожогах верхних дыхательных путей вследствие ингаляции горячего воздуха и дыма развивается бронхит, бронхиолит, пневмония. Из-за отечности слизистой бронхов возникает асфиксия. Возникающая первичная острая легочно-сердечная недостаточность клинически напоминает острое легочное сердце или тромбоэмболию легочной артерии. Причиной острой легочно-сердечной недостаточности служит гиповентиляция альвеол вследствие острого нарушения бронхиальной проходимости при ожогах бронхов и за счет ограничения дыхательных движений при циркулярном глубоком ожоге грудной клетки и сдавлении ее снаружи плотным ожоговым струпом. В первом случае острая легочно-сердечная недостаточность называется обструктивной, во втором - рестриктивной. Клинически это проявляется резким цианозом, удушьем, быстро развивающейся правожелудочковой недостаточностью. Вторичные осложнения со стороны органов дыхания проявляются во втором и третьем периодах ожоговой болезни в виде очаговых пневмоний (гипостатические, аспирационные, септико-токсемические формы). При ожогах лица, шеи и верхней половины туловища пневмонии осложняют течение ожоговой болезни в 3 раза чаще, чем при ожогах иной локализации.

Органы пищеварения

Уже в ранние сроки после тяжелых ожогов развиваются осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта. Характерно появление у пострадавших жажды, отсутствие аппетита, прием пищи вызывает рвоту. Отмечается повышение моторики желудка с увеличением кислотообразующей функции, нарушается трофика слизистой оболочки желудка, снижаются ее защитные свойства. Часто причиной гибели обожженных является возникновение желудочно-кишечного кровотечения или перфорации желудка. Особенностью острых язв ЖКТ является малосимптомное течение, и без развития осложнений они зачастую остаются нераспознанными. Отмечаются функциональные расстройства кишечника, которые проявляются развитием поносов или запоров. При септическом течении болезни может развиться непроходимость кишечника паралитического типа.

Поражение печени

Быстро развиваются изменения функции печени, прежде всего ее антитоксическая функция. В период реконвалесценции может развиться острый гепатит, который протекает с повышением температуры, развивается рвота, появляется желтушность склер и кожных покровов. Реже развивается острая дистрофия печени с летальным исходом. Выделяют ранние гепатиты (их развитие патогенетически обусловлено развитием ожога) и поздние гепатиты - их возникновение обусловлено многочисленными гемотрансфузиями. Поздние гепатиты имеют продолжительный инкубационный период (до 6 мес.)

Для ожоговой болезни характерным является развитие в первые периоды заболевания ОПН, которая проявляется олигурией, гематурией и альбуминурией, билирубинемией, гликозурией. В септикотоксемический период функция почек снижается за счет некротических и дистрофических изменений, а иногда и за счет развития амилоидоза. Вследствие нарушения обмена веществ и развития ОПН в организме накапливаются недоокисленные продукты обмена (кетоновые тела, азотистые шлаки), что ведет к возникновению ацидоза. Прогрессивно снижается содержание белка в сыворотке крови. В первый период заболевания это происходит за счет повышения сосудистой проницаемости, а также присоединения повреждения канальцев. В 3-м периоде в фазе ожогового истощения гипопротеинемия продолжает прогрессировать вследствие нарастания белкового голодания, развиваются онкотические отеки. Снижается количество альбуминов, покидающих кровяное русло вместе с плазмой, наступает относительная гиперглобулинемия.

Нарушения углеводного обмена.

Сразу после ожоговой травмы отмечается резкое повышение уровня глюкозы крови. Это является следствием выброса надпочечниками большого количества контринсулярных гормонов и, прежде всего, адреналина в первую фазу шока. В дальнейшем гипергликемия сменяется гипогликемией, которая сохраняется все последующие периоды болезни.

Раздражение подкорковых центров в период шока приводит к максимальному напряжению гипофизарно-надпочечниковой системы. В первом периоде заболевания развивается гиперкортицизм, а в дальнейшем, начиная с 3-го периода, наступает истощение функции коры надпочечников, что ведет к развитию гипотонии, гипогликемии, нарастают аутоиммунные процессы вследствие снижения выработки уровня глюкокортикоидов. У женщин при ожоговой болезни может наступить аменорея.

Изменения крови у обожженных проявляются нейтрофильным лейкоцитозом, особенно выраженным в первые-третьи сутки, токсической зернистостью нейтрофилов, анэозинофилией, ускорением СОЭ. При глубоких ожогах имеет место гемолиз эритроцитов и наблюдается гемолитическая желтуха. Развивающаяся вследствие гемолиза гемолитическая анемия может маскироваться гемоконцентрацией, поэтому при анализах крови определяется эритроцитоз. В дальнейшем, после прекращения плазмопотери и проведения массивной инфузионной терапии восстанавливается прежний объем циркулирующей крови, и выявляется анемия. Повторное развитие анемии в 3 и 4-м периодах обусловлено возникновением аутоиммунного гемолиза за счет накопления антител к собственным эритроцитам и продуктам их первичного гемолиза в период шока. При этом отмечается прямая реакция Кумбса.

В 1-м и 2-м периодах вследствие гемоконцентрации и нарушения функции печени повышается свертываемость крови, что может способствовать развитию тромбофлебитов, тромбозов, острого инфаркта миокарда, ТЭЛА и т.д. Геморрагический синдром может возникнуть во 2-м и 3-м периодах ожоговой болезни в виде геморрагического капилляротоксикоза (кожная, суставная и абдоминальная форма пурпуры). При абдоминальной пурпуре, которая часто предшествует кожным формам, развивается картина острого живота, как при синдроме Шенлейн-Геноха.







Дата добавления: 2015-06-12; просмотров: 902. Нарушение авторских прав; Мы поможем в написании вашей работы!



Практические расчеты на срез и смятие При изучении темы обратите внимание на основные расчетные предпосылки и условности расчета...

Функция спроса населения на данный товар Функция спроса населения на данный товар: Qd=7-Р. Функция предложения: Qs= -5+2Р,где...

Аальтернативная стоимость. Кривая производственных возможностей В экономике Буридании есть 100 ед. труда с производительностью 4 м ткани или 2 кг мяса...

Вычисление основной дактилоскопической формулы Вычислением основной дактоформулы обычно занимается следователь. Для этого все десять пальцев разбиваются на пять пар...

Классификация потерь населения в очагах поражения в военное время Ядерное, химическое и бактериологическое (биологическое) оружие является оружием массового поражения...

Факторы, влияющие на степень электролитической диссоциации Степень диссоциации зависит от природы электролита и растворителя, концентрации раствора, температуры, присутствия одноименного иона и других факторов...

Йодометрия. Характеристика метода Метод йодометрии основан на ОВ-реакциях, связанных с превращением I2 в ионы I- и обратно...

Трамадол (Маброн, Плазадол, Трамал, Трамалин) Групповая принадлежность · Наркотический анальгетик со смешанным механизмом действия, агонист опиоидных рецепторов...

Мелоксикам (Мовалис) Групповая принадлежность · Нестероидное противовоспалительное средство, преимущественно селективный обратимый ингибитор циклооксигеназы (ЦОГ-2)...

Менадиона натрия бисульфит (Викасол) Групповая принадлежность •Синтетический аналог витамина K, жирорастворимый, коагулянт...

Studopedia.info - Студопедия - 2014-2024 год . (0.013 сек.) русская версия | украинская версия