Клиническое течение ожоговой болезни

При термических поражениях клиническое течение ожоговой болезни принято делить на 4 периода, между которыми нет резких границ

1-й период - ОЖОГОВЫЙ ШОК

2-й период - ОСТРАЯ ОЖОГОВАЯ ТОКСЕМИЯ

3-й период - СЕПТИКОТОКСЕМИЯ

4-й период - РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИЯ

1-й период – ожоговый шок продолжается обычно в течение 2-3 дней, тяжелые нарушения гомеостаза обусловлены термическим воздействием на обширную поверхность кожи и подлежащих тканей Ведущими звеньями в патогенезе ожогового шока являются массивная плазмопотеря и болевая импульсация в ЦНС из пораженных ожогом тканей. Эти факторы приводят к развитию патологических процессов, в которых преобладает острая почечная недостаточность.

Болевая импульсация в ЦНС вначале приводит к явлениям перевозбуждения коры и подкорки, что обусловливает эректильную фазу шока. В этой фазе больные возбуждены, отмечается тахикардия и повышение АД. Фаза возбуждения сменяется глубоким торможением ЦНС (торпидная фаза шока) развивается гипотония.

При ожоговом шоке одновременно с болевой импульсацией возникает плазмопотеря, которая тем более выражена, чем больше глубина и площадь ожога. При поверхностных ожогах происходит преимущественно наружная потеря плазмы, а при глубоких плазма выходит в окружающие ткани, возникают отеки. Одновременно значительно увеличивается испарение через поврежденную кожу, которое может привести к потере до 8 литров жидкости в сутки. Гемоконцентрация уменьшает массу циркулирующей крови, сопровождается снижением фильтрации мочи в клубочках с развитием олигурии,

В результате гиповолемии развивается гипоксия тканей (в том числе почек), возникает спазм почечных артериол (гипоксический спазм), что также уменьшает клубочковую фильтрацию. Гипертермия пограничных с ожогом тканей вызывает гемолиз эритроцитов и появление свободного гемоглобина и билирубина в крови. Развивается желтуха. Гемолиз эритроцитов в тяжелых случаях составляет до 40 % общего числа эритроцитов крови. Возникающая при этом анемия замаскирована эритроцитозом вследствие гемоконцентрации, что сопровождается увеличением гематокрита.

Острая ишемия почек, ведущая к повышению тонуса артериол большого круга кровообращения нивелирует эффект коллапса 2-й (торпидной) фазы шока. Поэтому несмотря на тяжесть ожогового шока - это «шок без коллапса», т.е. нет резкого падения АД и прощупывается пульс на периферических артериях.

По тяжести клинического течения ожоговый шок подразделяют на легкий, тяжелый и крайне тяжелый.

Признаки шока:

· возбужденное или заторможенное состояние, в тяжелых случаях сознание спутанное или отсутствует;

· снижение пульсового АД

· олигурия (часовой диурез менее 1 мл на кг массы тела)

· рвота

· жажда

· озноб

· мышечная дрожь (нарушения КОС)

· гемоглобинурия (моча темная или черного цвета, может приобретать запах гари)

При оценке тяжести шока следует ориентироваться на площадь глубокого ожога: 10-20 % поверхности тела - легкий, 20 - 40 % - тяжелый, более 40 % -крайне тяжелый. Шоковое состояние не всегда четко диагностируется, особенно трудна диагностика шока в экстремальных условиях на этапах медицинской эвакуации. Поэтому все пострадавшие с площадью глубоких ожогов более 10 % поверхности тела должны считаться как находящиеся в состоянии ожогового шока.

2-й период (токсемия) - длительность 4-10 суток. Токсемия возникает в результате нормализации всасывания жидкости из ткани, что приводит к поступлению в кровяное русло продуктов распада, токсинов и недоокисленных соединении. Интоксикация приводит к гипертермии, анемии; диспротеинемии н метаболическому ацидозу.

3-й период (септикотоксемия). Интоксикация, возникшая во второй фазе, продолжается в третьем периоде, по мере отторжения струпа усиливается: плазмопотеря, нарастает анемия, диспротеинемия. Поверхность ожога у подавляющего числа пораженных загрязнена полиморфной микрофлорой, и проникновение микрофлоры в кровь может происходить в любое время, но наибольшее число положительных посевов крови приходится на 2 - 4 неделю после травмы. Чаще всего высеваются стафилококки, отмечается стойкое лихорадочное состояние. При затянувшемся нагноительном процессе может наблюдаться септическое течение заболевания как проявление ранней гнойно-резорбтивной лихорадки и тяжелых инфекционных осложнений: пневмонии, сепсис, гепатиты, нефриты. Суточная потеря белка в 3-м периоде с учетом гнойного экссудата достигает 200 г, при содержании белка в крови менее 40 г/л резко снижается иммунологическая реактивность больных и замедляются процессы регенерации в ране, развивается ожоговое истощение, длящееся столько, сколько существуют дефекты кожных покровов на месте глубоких ожоговых ран. Для ожогового истощения характерно: общая ареактивность, деструктивные изменения пищеварительного тракта (развитие эрозий и язв, приводящих к кровотечению), масса тела снижается на 20 - 40 % «рана съедает больного»,

4-й период (реконвалесценция) - наступает с момента полного закрытия гранулирующих ран. Важным фактором выздоровления является оперативное закрытие ожоговых ран.