Лечение. 1. При обострении стрептококковой инфекции - пеницилин

1. При обострении стрептококковой инфекции - пеницилин.

2. При гипертонии - гипотензивные, салуретики - фуросемид, лазикс. Дозы должны быть умеренными, т.к. из-за поражения почек может быть кумуляция. Верошпирон.

3. Воздействие на аутоммунные процессы: кортикостероиды и цитостатики целесообразны только при гломерулонефрите с минимальными поражениями - это абсолютное и оправданное показание, эффект 80-100%: преднизолон 40-60 мг/сут. 3 недели. Если лечение эффективно, то положительный эффект появится на 4 неделе, при положительном эффекте переходят на поддерживающие дозы 5-10 мг/сут. в течение года. Терапию лучше проводить курсами, так как уменьшаются побочные явления: а/4+3 (4 дня преднизолон, 3 дня отдых) 6/7+7, можно комбинировать гормоны с цитостатиками - имуран 100 мг. циклофосфан 150-200 мг/сут. При фибропластической форме цитостатики бесперспективны.

4. Для уменьшения протеинурии: индометацин 0,025.

5. Анаболические средства: ретаболил (увеличивает синтез белка).

6. Антикоагулянты: гепарин - улучшает микроциркуляцию в капиллярах, антипомплементарное действие, но может увеличивать гематурию.

7. Витамины в больших дозах, особенно витамин "С".

8. Глюкоза 40% раствор в/в.

9. Диетотерапия: водносолевой режим (т.к. количество воды и соли уменьшается при отеках): при гипертонии, сердечной недостаточности - ограничение воды: при отсутствии азотеии количество белка 1 г/кг веса: при нефротическом синдроме белок пищи у взрослых поднимают до 2 г/кг в сут. Потеря белка определяется в суточном количестве мочи - протеинурия свыше 5 г/сут считается массивной.

10. Режим обычный. Постельный - в самых тяжелых случаях.

11. Курортотерапия.

12. Физиотерапия: диатермия, тепло.

13. Санация очагов хронической инфекции

3. Отек легких: диагностика, клиника, лечение.

состояние, при котором в результате застоя в малом круге кровообращения или токсического поражения сосудов легких серозно-гоморрагическая жидкость выпотевает в легочные альвеолы. Богатый белком транссудат при соприкосновении с воздухом дает энергичное вспенивание, в ре-иультате чего объем его резко возрастает, значительно сокращается дыхательная поверхность легких и возникает угроза асфиксии.

Отек легких чаще всего наблюдается при тех же заболеваниях, что и сердечная астма (инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, атеросклеротический кардиосклероз, пороки сердца) и является в этих случаях наиболее тяжелой формой (стадией) сердечной астмы.

Клиника. Отек легких развивается внезапно, часто ночью, во время сна, причем больной пробуждается в состоянии удушья, или днем, при физическом усилии или волнении.

С началом приступа больной принимает вертикальное положение: лицо выражает растерянность, страх, бледно-серого оттенка или серо-цианотично (при гипертоническом кризе и остром нарушении мозгового кровообращения оно может быть резко гиперемированньш, а при пороке сердца имеет характерный «митральный» вид).

Больной ощущает мучительное удушье, стеснение или давящую боль в груди.

Дыхание резко учащено, на расстоянии слышны клокочущие хрипы, кашель становится все более частым, сопровождается выделением большого количества светлой или розовой пенистой мокроты; в самых тяжелых случаях пена течет изо рта и носа. Одинаково затруднены вдох и выдох.

Нарастает цианоз, набухают шейные вены, кожа покрывается холодным липким потом.

При выслушивании легких в начале приступа определяются только небольшое количество мелкопузырчатых хрипов и единичные крупнопузырчатые хрипы. В разгар приступа выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы над различными участками легких, дыхание над этими участками ослабленно или не проводится совсем, перкуторный звук укорочен. Участки укороченного перкуторного звука могут чередоваться с участками коробочного звука (ателектаз одних сегментов легких и острая эмфизема — других).

Рентгенологическое исследование, проведенное во время приступа, выявляет расширенные корни легких, крупные очаговые тени с размытыми контурами на фоне пониженной прозрачности легочных полей.

Пульс обычно резко учащен, нередко до 140—160 в минуту, в начале приступа удовлетворительного наполнения, ритмичный. В более редких случаях наблюдается резкая брадикардия.

Осмотр, ощупывание, выстукивание и выслушивание сердца выявляют симптомы, зависящие не столько от самого приступа, сколько от заболевания, на фоне которого развился отек легких; как правило, границы относительной тупости сердца расширены влево, тоны сердца глухие, часто вообще не выслушиваются из-за шумного дыхания и обильных хрипов. Артериальное давление зависит от исходного уровнях который может быть и нормальным, и повышеинымг и пониженным.

При длительном течении отека легких артериальное давление обычно падает наполнение пульса слабеет, его трудно прощупать. Дыхание становится поверхностным, менее частым, больной принимает горизонтальное положение, у него нет сил откашлять мокроту, наступает смерть от асфиксии. Иногда приступ, заканчивающийся смертью больного, продолжается всего несколько минут (молниеносная форма), в других случаях короткий и нетяжелый приступ самопроизвольно проходит, не оставляя длительного ухудшения в состоянии больного. Но чаще всего.,приступ длится несколько часов, что позволяет провести необходимые лечебные мероприятия. Очень важно не забывать о возможности волнообразного течения отека легких, когда у больного, выведенного из приступа и оставленного без должного наблюдения, развивается повторный тяжелый приступ, заканчивающийся нередко смертью больного.

Значительно реже встречается токсический отек легких, который может быть следствием отравления боевыми отравляющими веществами, ядохимикатами, барбитуратами, алкоголем, а также профессиональных отравлений парами бензина, окислами азота, карбонилами металлов (соединение окиси углерода с железом, никелем и др.), мышьяком либо результатом уремии, печеночной или диабетической комы, ожога. Клиническая картина приступа в этих случаях складывается из признаков основного заболевания или патологического процесса (поражение верхних дыхательных путей, коматозное состояние, ожоговая болезнь и т. д.) и симптомов самого отека легких.

Следует иметь в виду, что токсический отек легких чаще, чем кардиальный, протекает без типичных клинических проявлений.

Основные неотложные мероприятия при о.л.ж.н.:

1. Уменьшение массы циркулирующей крови, дегидратация лёгких.

2. Уменьшение работы, выполняемой сердцем, снятие давления в МКК.

3. Улучшение условий оксигенации тканей, разрушение пены.

4. Усиление сократительной способности меокарда.

1. Успокоить, придать ортопноэ, расстегнуть стесняющую одежду.

2. Под язык у таблетку валидола, нитроглицерина, но нельзя, если АД ниже

100 мм. рт. ст.

3. Создание психомоторного торможения: с помощью седативных средств,

наркотических аналгетиков (снижается потребность миокарда в кислороде),

облегчается его работа.

Морфин 1% - 1ml – внутривенно + 10 мл изотонического раствора хлорида

натрия или 5% глюкозы. Противопоказания: угнетение дыхательного центра,

внутричерепное кровотечение, беременность.

Промедол 2% - 2ml – внутривенно в 10 мл изотонического раствора.

Пипольфен 2,5% - 2ml + Дроперидол 0,5% - 2ml – по эффективности равно

введению морфина.

При тенденции снижения АД целесообразно Оксибутират натрия 20% - 20ml.

4. Для уменьшения притока крови используются диуретики.

Лазикс (фуросемид) внутривенно 20-40 ml, эффект развивается через несколько

минут, продолжается 2-3 часа. Отечная жидкость переходит в сосудистое

русло.

Урегит (этокриновая кислота) внутривенно 50-100 мкг.

Применение диуретиков показано только после нормализации АД!

5. Широко применяются гангмеоблокаторы – снижают сосудистый тонус (

снижение внутригшрудого объема крови, уменьшение притока крови к МКК.

Афенад 1% - 0,05 раствор 250 мг растворяют в 250 мл 0,9% раствора натрия

хлорида или 5% раствора глюкозы. Со скоростью 20-40 капель в минуту под

контролем АД.

Гигронит 50-100 мг в 150 мл 5% глюкозы.

Пентамин 25-200 мг или бензогексоний 10-40 мг в 20 мл 40% глюкозы или

изотонического раствора внутривенно, струйно, медленно, под контролем АД.

6. Аналогичный эффект наступает при применении нитратов.

Нитроглицерин – 1-2 таблетки под язык, 1% раствор в 100 мл 5% глюкозы,

скорость введения зависит от АД.

Нитросорбид 20-30 мг под язык.

Введение Эуфиллина 2,4% - 10 мл + ф. раствор 10 мл, показано только при

наличии у больного бронхоспастического синдрома.

7. Применение сердечных гликозидов (усиление сердечной деятельности)

недостаточно обосновано. Единственное показание к внутривенному

капельному введению небольших доз сердечных гликозидов (0,25 – 1,0 мл)

0,05% Строфантина, или 0,06% Коргликона служит наличие хронической

сердечной недостаточности, а также сочетание отёка лёгких с кардиогенным

шоком у больных с ОИМ.

8. Антигастаминные:

Дитедрол 1% - 1 мл, супрастин 2% - 1мл.

9. Стероидные гормоны:

Гидрокартизон 100-150 мг, преднизолон 80-120 мл, дексаметазон –

внутривенно, капельно, в 200мл изотонического раствора или 5% глюкозы.

Относительное противопоказание: артериальная гипертония, сахарный диабет.

10. Устранение альвеолярной гипоксии – одна из первостепеннейших задач!