Патогенез. Входными воротами для возбудителя могут быть кожа, слизистые оболочки верхних дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта

 

Входными воротами для возбудителя могут быть кожа, слизистые оболочки верхних дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В боль­шинстве случаев в месте внедрения инфекционного агента развивается воспалительный процесс. В даль­нейшем гематогенным, сегментарно-васкулярным (по регио­нальным сосудам) или контактным (при деструкции костей внутреннего уха, придаточных пазух) путями возбудитель проникает в полость черепа, где колонизирует мозговые оболочки с развитием серозного или гнойного воспаления.

При бактериальном воспалении экссудат быстро приобретает гнойный характер, постепенно пропитывая мозговые оболочки. Его накопление происходит на ос­новании мозга, на его выпуклых поверхностях (часто в виде "шапочки"), оболочках спинного мозга. Состав экссудата преимущественно полинуклеарный, с большим содержанием белка, иногда с примесью эритроцитов.

В результате раздражения сосудистых сплетений желудочков мозга бактериями или вирусами, их антигенами, токсинами и иммунными комплексами, резко увеличивается продукция цереброспинальной жидкости, что приводит к увеличению внутричерепного давления. Далее происходит раздражение структур диэнцефальной области, в частности центров терморегуляции, рвотного и сосудистого, что обусловливает основные клинические проявления заболевания (головную боль, многократную рвоту, менингеальные симптомы). Расширение ликворных пространств и сдавление тканей мозга приводит к ухудшению перфузии, возникновению гипоксии, выходу жидкости и электролитов из сосудистого русла с развитием отека головного мозга.

При правильно проводимой терапии происходит обратное развитие патологического процесса: воспалительный экс­судат и находящиеся в нем клетки лизируются, нормализуется ликворопродукция и внутричерепное давление. При нерациональном лечении возможно развитие остаточного фиброза, что приводит к нарушению ликвородинамики с возникновением наружной или внутренней гидроцефалии.

 

Вне зависимости от этиологии процесса, синдромокомплекс острого менингита складывается из четырех ведущих синдромов: общеинфекционного, об­щемозгового, менингеального и синдрома воспалитель­ных изменений в цереброспинальной жидкости.

Общеинфекционный синдром. Наиболее типичным для менингита является острое начало с повышением температуры тела до фебрильных цифр, бледности кожных покровов, озноба, вялости, отказа от еды и питья, адинамии. Со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой систем отмечаются тахипноэ (одышка), тахикардия, приглушение тонов сердца, изменение частоты пульса, неустойчивость артериального давления.

Общемозговой синдром проявляется:

Интенсивной головной болью, чаще диффузного распирающего характера, иногда с лобно-височной локализацией. Эквивалентом головной боли у детей до 1 года является «мозговой крик» - монотонный длительный плач на одной ноте.

Рвотой, повторной или многократной, не связанной с приемом пищи, не приносящей облегчения.

Нарушением сознания (от психомоторного возбуждения до сомнолентности, сопора и комы).

Судорогами (от подергиваний отдельных мышц до генерализованного судорожного припадка и судорожного статуса).

Выраженной венозной сетью на голове, веках.

Расширением вен на глазном дне.

 

Менингеальный синдромокомплекс - развивается вследствие воздействия на барорецепторы мозговых оболочек высокого ликворного давления или их раздражения вирусными или бактериальными токсинами. Наиболее важными составляющими синдромокомплекса являются:

Тонические рефлексы с мягких мозговых оболочек – менингеальные знаки: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптомы Брудзинского (I, II, III); вынужденное положение ребенка в кровати (запрокинутая голова, руки согнуты в локтях; приведены к туловищу, ноги согнуты в коленях и тазобедренных суставах); симптом Лесажа; симптом Фанкони, а у детей раннего возраста – выбухание и напряжение большого родничка;

Реактивные болевые феномены - симптом Бехтерева (локальная болезненность при поколачивании по скуловой дуге), симптом Куимова – болезненная гримаса при надавливании на глазные яблоки через закрытые веки; симптом Кенрера – болезненность точек выхода тройничного нерва и др.

Симптомы общей гиперестезии.

Синдром воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости.

Ликвор продуцируется сосудистыми сплетениями (plexus chorioideus) III и IV желудочков мозга со скоростью 0,35 мл/минуту (в среднем 500-600 мл в сутки). Превышение продукции ликвора (свыше 1 мл/мин) резко затрудняет ее отток через пахионовы грануляции в мягкую мозговую оболочку, что приводит к ликворной гипертензии.

Давление цереброспинальной жидкости измеряется при люмбальной пункции специальным монометром или градуированной стеклянной трубочкой и выражается в миллиметрах водного столба. У взрослых людей нормальное давление в положении лежа составляет 100-150 мм. вод. ст., у детей от 5 до 10 лет – 40-100, у детей грудного возраста – 20-60 мм. вод. ст. В практической деятельности ликворное давление часто оценивается количеством капель, вытекающих из пункционной иглы в течение одной минуты (норма — 40-60 ка­пель/мин).

В норме цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная, содер­жит клетки мононуклеарного ряда (лимфоциты – 60-70% и моноциты – 30-40%), количество которых с возрастом уменьшается и составляет (в 1 мкл):

у детей от 0 до 3-х месяцев — 20-25;

от 3 месяцев до 1 года— 12-15;

от 1 года до 5 лет— 10-15;

от 7 до 10 лет – 7-10;

старше 10 лет и у взрослых – 4-10 клеток.

Нейтрофилы в нормальной цереброспинальной жидкости отсутствуют.

 

Содержание белка в ликворе колеблется от 0,10 до 0,33 г/л, сахара — 0,45-0,65 г/л, хлоридов — 7,0-7,5 г/л.

 

Воспалительный процесс в оболочках мозга сопровождаются сле­дующими ликворологическими изменениями:

Повышением давления — ликвор вытекает струей или частыми каплями. При повышенном содержании белка или блоке подоболочечного пространства воспали­тельным экссудатом, даже при высоком давлении возможно вытекание редкими каплями.

Изменением прозрачности (мутная) или цвета (белый, желто-зеленый и др.) в зависимости от этиологии процесса.

Плеоцитозом с преобладанием нейтрофилов, лимфоцитов или сме­шанным.

Повышением содержания белка.

Изменением уровня сахара и хлоридов.