Ановуляторные дисфункциональные маточные кровотечения

Эти кровотечения являются наиболее распространенными среди всех ДМК и их частота достигает 80%.

Ановуляторные кровотечения, как видно из названия, обусловлены ановуляцией, протекающей по типу персистенции или атрезии фолликулов. Зреющие фолликулы могут существовать в течение различного времени (кратковременная или длительная персистенция), достигая стадии зрелости, иногда увеличиваясь в диаметре до значительных (до 30мм) размеров. Этот процесс сопровождается относительной или чаще абсолютной гиперэстрогенией, которая перманентно стимулирует рост эндометрия с образованием в нем функциональных или структурных изменений (разрастание эндометрия с расширенными тонкостенными кровеносными сосудами, тромбозом, выраженными дистрофическими и некротическими изменениями). При атрезии фолликулов в отличие от персистенции секреция эстрогенов снижена, но она носит длительный волнообразный характер, что приводит к возникновению аналогичных процессов в эндометрии. В обоих случаях имеет место дефицит прогестерона, обуславливающий неполноценную секреторную трансформацию эндометрия. Таким образом, длительное воздействие эстрогенов как в больших (при персистенции), так и в сравнительно малых количествах (при атрезии) приводит к одинаковым результатам - гиперпластическим процессам в эндометрии. Гиперэстрогения и, связанная с нею, гиперплазия эндометрия является фактором риска возникновения в будущем фиброзно-кистозной мастопатии, миомы матки, злокачественных опухолей молочных желез, аденокарциномы эндометрия.

В конечном итоге, и персистирующий, и атрезирующие фолликулы подвергаются обратному развитию, сопровождающемуся значительным снижением концентрации эстрогенов, которое вызывает отторжение измененного, гиперплазированного, но не прошедшего секреторных изменений, эндометрия. Это отторжение - главная причина маточного кровотечения.

Определенную роль в появлении кровотечения играют также полнокровие слизистой матки, расширение ее сосудов, повышение проницаемости сосудистой стенки, возникшие под влиянием гиперэстрогении.

Некоторое значение в поддержании ДМК придается изменениям гемокоагуляции, проявляющейся уменьшением свертываемости крови и повышением ее фибринолитической активности, которые наблюдаются при этом заболевании.

Ювенильные маточные кровотечения(ЮМК) возникают в пубертатном периоде в возрасте 12-18 лет.

Патогенез заключается в неблагоприятном влиянии токсико-инфекционного фактора (ангины, грипп, хр. тонзиллит и др.) на не достигшие функциональной зрелости гипоталамические структуры. Нарушение цирхорального ритма выделения ГнРГ приводит к нарушению ритмического выброса гонадотропинов, что в свою очередь сказывается на процессах фолликулогенеза и приводит к ановуляции.

Для ювенильных кровотечений типична атрезия фолликулов, не достигших овуляторной зрелости. В этих случаях имеет место низкая, монотонная, длительная секреция эстрогенов и незначительное выделение прогестерона. В связи с этим не наблюдается выраженного гиперпластического изменения эндометрия, в нем отсутствуют и секреторные изменения. Маточное кровотечение возникает в результате полнокровия, расширения капилляров, появления участков некроза и неравномерного отторжения эндометрия. Дополнительными факторами, способствующими длительному кровотечению в этом возрасте служат недостаточная сократительная активность не достигшей еще окончательного развития матки, особенно при половом инфантилизме.

Клиника проявляется длительными, обильными крово­течениями, возникающими, как правило, после 1,5 - 6-месячной задержки, хотя встречаются кровотечения и через 2-3 недели после предыдущих кровяных выделений. Ювенильные кровотечения чаще всего наблюдаются в первые 2 года после менархе.

Состояние больной зависит от степени кровопотери, тяжести анемии и компенсаторных возможностей организма, определяемых преморбидным фоном. Надо иметь в виду, что при значительной кровопотере может развиваться дефицит факторов свертывания крови, усугубляющий кровотечение.

Диагноз основан на типичной клинической картине. Ановуляция может быть подтверждена в последующие 2-3 месяца тестами функциональной диагностики и дополнительными методами исследований (концентрация гонадотропных и половых гормонов, ультразвуковое исследование органов малого таза, лапароскопия).

Принципиальным является дифференциальный диагноз, который необходимо проводить со следующими состояниями:

- нерегулярными менструациями в первые два года после менархе, в период становления цикла, когда он нередко носит ановуляторный характер. В этих случаях кровотечение без сгустков, его продолжительность не превышает 7 дней, показатели гемоглобина, гематокрита, число эритроцитов и тромбоцитов носят нормальный характер;

- заболеваниями крови, проявляющимися повышенной кровоточивостью, из которых наибольшее практическое значение имеет идиопатическая аутоиммунная тромбопеническая пурпура (болезнь Верльгофа). У больных в анамнезе имеются указания на повышенную кровоточивость при травмах, а менархе может быть очень обильной. При внешнем осмотре можно обнаружить кровоподтеки, петехии. Диагноз подтверждается характерными особенностями показателями свертывающей системы крови (тромбоцитопения, увеличение время свертывания и длительности кровотечения);

- синдромом поликистозных яичников, который в пубертатном периоде может проявляться кровотечениями. При СПЯ в этом возрасте характерны гипертрихоз и ожирение, не типичные для больных с ювенильными кровотечениями;

- к редким заболеваниям в этом возрасте относятся гормонально-активные опухоли яичников, миома и саркома матки, в дифференциальной диагностике которых существенную помощь оказывают прямокишечно-брюшностеночное (ректальное) и ультразвуковое исследования, позволяющие обнаружить увеличение этих органов и изменение их эхоструктур;

- при раке тела и шейки матки (крайне редком заболевании в этом возрасте) возможны выделения с примесью гноя, а в запущенных случаях - с гнилостным запахом; Уточнить диагноз позволяют осмотр шейки матки с помощью детских влагалищных зеркал, цитологическое и гистологическое исследование.

- не следует забывать и о возможности прервавшейся беременности, в пользу которой говорят нагрубание молочных желез, потемнение сосков, увеличение матки, выявляемое при прямокишечном и ультразвуковом исследованиях.

Лечение ювенильных ДМК включает два этапа:

- остановка кровотечения (гемостаз),

- профилактика рецидива кровотечения.

Выбор метода гемостаза определяется состоянием больной.

При незначительных кровяных выделениях, удовлетвори­тельном состоянии больной может проводиться симптоматическое лечение, заключающееся в назначении гемостатических и утеротонических препаратов (хлорид или глюконат кальция, викасол, препараты спорыньи, питуитрин, окситоцин и др). Но есть и противники такой терапии, полагающие, что, в случае её эффективности, у пациентки имел место нерегулярный менструальный цикл, а не ЮМК.

При удовлетворительном и средней тяжести состоянии больной проводится гормональный консервативный гемостаз:

- эстроген-гестагенными препаратами,

- эстрогенами с последующим приемом гестагенов,

- гестагенами (крайне редко).

При первом варианте эстроген-гестагенные препараты с высоким содержанием эстрогенного компонента (нон-овлон.овидон.ановлар и др.) назначаются по 4-5 таблеток в день до остановки кровотечения, которое чаще всего происходит к концу первых суток. Затем дозу препарата постепенно снижают на 1 табл. в сутки доводя до одной и продолжают лечение. Его длительность зависит от выраженности анемии, но в среднем составляет 16-18 дней. У части пациенток, ослабленных кровопотерей, прием таблеток вызывает тошноту и рвоту, для профилактики которых целесообразен прием лекарств после еды с одновременным назначением холагола и антигистаминных препаратов (димедрол, тавегил, супрастин). Через 2-3 дня после отмены препарата наблюдается менструалоподобная реакция.

При втором варианте назначают микрофоллин по 0,05 мг (1 табл) внутрь 4-6 раз в день до остановки кровотечения, затем, как и в первом варианте, дозу постепенно снижают до 1 табл в сутки и продолжают лечение в течение 8-10 дней. После этого принимается норколут или гестагены в течение 10 дней. Секреторная трансформация эндометрия под влиянием этих препаратов более физиологична, но наступающие менструалоподобные выделения могут быть обильными. Поэтому для уменьшения кровопотери показаны глюконат кальция, рутин, эргометрин.

Назначение гестагенов (прогестерон, норстероиды) основано на их способности вызывать полную десквамацию эндометрия и тем самым усиливать маточное кровотечение. Поэтому они применяются редко, только при общем удовлетворительном состоянии, непродолжительном кровотечении, отсутствии анемии, «толстом» эндометрии. Прогестерон назначается по 10-15 мг в течение 5-6 дней. Реакции на его введение различны. Наиболее часто - это значительное усиление кровотечения после 2-3 инъекций, продолжающееся 5-7 дней. Реже наблюдается прекращение или уменьшение кровотечения, но через 2-3 дня после лечения имеет место менструалоподобная реакция в течение 5-7 дней.

В ходе консервативного гемостаза показаны восполнение ОЦК, антианемическая и витаминотерапия (витамины С и группы В).

Если по клиническим и лабораторным данным состояние тяжелое (выраженная бледность, тахикардия, Нb ниже 80 г/л, Ht -25% и ниже), а кровотечение продолжается по жизненным показаниям производится хирургический гемостаз - выскабливание матки с последующим гистологическим исследованием соскоба.

Во время и после остановки кровотечения также показаны возмещение ОЦК, гемостимулирующая и гемостатическая терапия (переливание плазмы и цельной крови, витамины С и группы В, АТФ, кокарбоксилаза, железосодержащие препараты), назначение утеротонических препаратов, обильное питье, высококалорийное питание. С 16 по 25 день после выскабливания назначаются норстероиды (норколут), прогестерон или синтетические гестагены (17-ОПК на 14-17-21 дни), по окончании приема которых происходит менструалоподобная реакция.

В настоящее время среди гормональных препаратов широкое распространение получили норстероиды (норколут, туринал, оргометрил) - производные тестостерона, обладающие высокой гестагенной и антигонадотропной активностью с небольшим количеством осложнений и побочных реакций при лечении.

Гестагенная активность норстероидов в сотни раз превышает таковую у прогестерона. При их введении быстро происходит секреторная трансформация эндометрия, особо чувствителен к ним гиперплазированный эндометрий. Кроме того, норстероиды тормозят рост опухолей миометрия и способствуют регрессу гипер­пластических процессов в молочных железах.

Наиболее выраженным гемостатическим эффектом при ДМК обладают норколут и оргометрил, слабым - туринал. Последний наиболее эффективен при гипоэстрогенных ДМК в детородном возрасте, и мало эффективен - в пременопаузальном.

Профилактика рецидива ювенильных кровотечений направлена на формирование регулярного менструального цикла с овуляцией.

Оптимальные результаты получаются при использовании эстроген-гестагенных препаратов, которые назначаются по контрацептивной схеме в течение 3-4 месяцев.

Возможно применение норстероидов или чистых гестагенов: норколут по 5 мг в день с 16 по 25 день цикла в течение 4-6 месяцев или 17-ОПК 125 мг (1 мл) на 17 и 21 дни цикла в течение 3-4 месяцев.

Девушкам старше 16 лет с рецидивирующими ювенильными кровотечениями для стимуляции овуляции можно назначать препараты кломифена (клостильбегит) по 25-50 мг с 5 по 9 день цикла на протяжении 3-х месяцев под контролем базальной температуры. С этой же целью могут использоваться иглорефлексотерапия, электро- и лазеропунктура, интраназальный электрофорез вит B1 или новокаина, вибрационный массаж паравертебральных зон, особенно в середине цикла, в дни предполагаемой овуляции.

Большое значение имеют санация очагов инфекции, закаливание и занятие физической культурой, профилактика анемии, полноценное питание с ограничением жирной и сладкой пищи.

Больные с ювенильными кровотечениями должны находиться на диспансерном учете у гинеколога. Правильная терапия заболевания способствует становлению в дальнейшем полноценной репродуктивной функции. При отсутствии лечения отрицательное влияние на развитие организма в период полового созревания может оказать анемия. Нарушенная функция яичников (ановуляция) может явиться причиной эндокринного бесплодия и повышенного риска аденокарциномы матки и злокачественных опухолей молочных желез.

 

ДМК репродуктивного периода встречаются реже, чем ювенильные, потому что репродуктивная система к этому времени завершила свое морфологическое и функциональное становление. На их долю приходится 20-35% всех ДМК.

Причинами нарушения цирхорального функционирования гипоталамо-гипофизарной системы, приводящего к ановуляции, у женщин детородного возраста могут явиться нарушения гормонального гомеостаза после родов и абортов, нейро-эндокринные заболевания, эмоциональные и психические стрессы, инфекции, интоксикации, прием лекарственных препаратов (нейролептики).

В отличие от пубертатного, в репродуктивном возрасте ановуляция, как правило, является результатом не атрезии, а персистенции фолликула с избыточной продукцией эстрогенов - возникают абсолютная гиперэстрогения (а не относительная, как при ювенильных кровотечениях) и прогестерондефицитное состояние. В результате удлиняется и усиливается пролиферация эндометрия, в нем развиваются гиперпластические изменения (железисто-кистозная гиперплазия, полипоз), более выраженные, чем при ювенильных кровотечениях. При рецидивирующем характере таких процессов повышен риск развития аденоматоза и атипических изменений в гиперплазированном эндометрии.

Морфологическим субстратом кровотечения является измененный эндометрий. Характер кровотечения и величина кровопотери во многом определяется состоянием местного гемостаза. Нередко в эндометрии в таких случаях наблюдается повышение фибринолитической активности, уменьшается сократительная способность сосудистой стенки и агрегационная способность тромбоцитов.

Клиника зависит от величины кровопотери и сочетания ее с сопутствующими экстрагенитальными заболеваниями. Особенностью клинического проявления ДМК в этом возрасте является высокая частота сопутствующего эндокринного бесплодия, которая выявляется у каждой второй пациентки.

Диагноз ДМК репродуктивного возраста представляет определенные трудности, т.к. может быть поставлен только после исключения гинекологических заболеваний и состояний, сопровождающихся маточным кровотечением.

Дифференциальный диагноз следует проводить с нарушенной маточной и внематочной беременностью, неполным абортом, плацентарным полипом, миомой матки, внутренним эндометриозом (аденомиозом), раком эндометрия, поликистозом яичников, повреждением эндометрия при неправильном расположении ВМС. Кроме того, причиной маточных кровотечений могут быть экстрагенитальные заболевания, болезни крови, печени, сердечно­сосудистой системы, эндокринные нарушения (щитовидной железы, надпочечников).

В постановке диагноза важное значение имеет анамнез. Возникновению ДМК нередко предшествует неблагоприятный преморбидный фон в виде перенесенных инфекционных заболеваний, воспалительных процессов гениталий, позднего менархе, длительного становления менструальной функции, эндокринного бесплодия. Наличие ювенильных кровотечений, ановуляторного бесплодия, также как и указание на неполноценность лютеиновой фазы служат косвенным подтверждением дисфункционального характера кровотечения. Появление кровотечения после периодов олигоменореи чаще свидетельствует о его функциональном характере. Циклические кровотечения, обильные менструации указывают на органическую патологию (миома матки, полипоз эндометрия). Болезненные менструации - на эндометриоз, как правило, внутренний.

Такие данные внешнего осмотра как гипертрихоз, ожирение могут свидетельствовать о синдроме поликистозных яичников. Сочные, рыхлые слизистые влагалища и шейки матки, небольшое увеличение матки положительные симптомы «зрачка» и растяжения слизи цервикального канала говорят в пользу гиперэстрогенного фона ДМК, в то время как при гипоэстрогенных кровотечениях наблюдаются сухость и бледность слизистых влагалища и шейки матки, а указанные симптомы слабо выражены.

Основным этапом диагностики ДМК после бимануального и ультразвукового исследования является раздельное выскабливание слизистой цервикального канала и полости матки. Характер соскоба обильный, полило- или крошковидный может служить косвенным указанием на характер патологического процесса.

Окончательную верификацию дает гистологическое исследование полученного соскоба. При ДМК в детородном периоде в эндометрии выявляются гиперпластические процессы в виде железисто-кистозной гиперплазии, аденоматоза, атипической гиперплазии.

До и после выскабливания рекомендуется проведение гистероскопии, которая позволяет оценить патологический процесс и выявить остатки эндометрия и полипов, миоматозные узлы подслизистой локализации, обызвествленные остатки плодного яйца и другие патологические состояния.

Подчеркнем еще раз, что при ДМК репродуктивного возраста исключение экстрагенитальных заболеваний, органических поражений женской половой сферы, как возможной причины маточных кровотечений, является одним из важнейших этапов диагностического поиска.

Лечение ДМК включает 2 этапа:

- хирургическую остановку кровотечения,

- профилактику рецидива.

Как уже сказано, проводится раздельное выскабливание цервикального канала и тела матки. Попытка остановить маточное кровотечение у женщины репродуктивного возраста без достоверной гистологической картины эндометрия консервативными методами, в том числе и гормональными, представляет врачебную ошибку.

При наличии клинических проявлений и (или) лабораторных показателей анемии и гиповолемии проводится соответствующая инфузионная, антианемическая и гемостимулирующая терапия.

Для профилактики рецидивов кровотечения используются гормональные препараты, характер и доза которых зависят от гистологических особенностей эндометрия. Т.к. в большинстве случаев гистологическое исследование удаленного эндометрия выявляет ту или иную форму гиперплазии, гормональное лечение рассматривается в разделе «Гиперпластические процессы эндометрия».

Отсутствие эффекта от адекватного гормонального лечения ДМК в репродуктивном периоде свидетельствует о неправильном диагнозе. Необходимо тщательное дообследование и выявление истинной причины маточных кровотечений.

При правильном лечении прогноз, как правило, благоприятный, но у 3-4% пациенток возможна эволюция гиперпластических процессов эндометрия в аденокарциному. В связи с прогестерондефицитным состоянием высока вероятность развития фиброзно-кистозной мастопатии, миомы матки, эндометриоза. Вероятность возникновения эндометриоза возрастает при повторных выскабливаниях матки.

 

ДМК пременопаузального периода являются самым частым гинекологическим заболеванием этого возраста, достигая 15%. Иногда их по традиции называют климактерическими, т.к. они являются следствием инволюционных изменений репродуктивной системы.

Патогенез, как и других ДМК, сводится к нарушению циклического выделения гонадотропинов. Уменьшение рецепторов гонадотропинов в яичниках нарушает механизм обратной связи и выброс гонадотропинов становится хаотичным, увеличивается выделение ФСГ, а затем и ЛГ. Как следствие этого имеет место изменение процесса созревания фолликула и изменение эндокринной функции яичников. В частности, удлиняется период роста и созревания фолликулов, формируется их персистенция или атрезия. Вследствие этого желтое тело либо не образуется, либо секретирует малое количество прогестерона и возникает лютеиновая недостаточность, т.е. имеет место относительная гиперэстрогения на фоне абсолютной гипопрогестеронемии. Наблюдаемые вследствие этого морфологические изменения эндометрия аналогичны таковым при ДМК репродуктивного возраста.

Клиника, как и при других ДМК проявляется ациклическими кровотечениями и определяется степенью анемии и гиповолемии, но в связи со значительной частотой сопутствующих заболеваний и нейро-эндокринных нарушений (гипертоническая болезнь, ожирение, гипергликемия), в пременопаузальном периоде ДМК протекают тяжелее, чем в другом возрасте.

Диагноз представляет определенные трудности, потому что в этом возрасте увеличивается частота аденомиоза, миом матки, полипоза и аденокарциномы эндометрия также проявляющихся маточными кровотечениями.

Ультразвуковое исследование органов малого таза у таких больных является обязательным методом исследования, т.к. позволяет у каждой третьей пациентки выявить органические изменения матки и яичников. Последние чаще всего проявляются их асимметричным увеличением в связи с гиперпластическими процессами, гормонально-активными структурами и опухолями.

Обязательным моментом диагностики является раздельное лечебно-диагностическое выскабливание цервикального канала и матки с гистологическим исследованием соскоба. Выскабливание должно производиться самым тщательным образом под контролем гистероскопии, т.к. необходимо удаление всего эндометрия в связи с возможностью рецидива кровотечения, а также онкологической настороженности, выявления субмукозных миом, аденомиоза. Выявление или исключение морфологического фактора имеет большое значение, потому что более половины маточных кровотечений в этом возрасте имеют органическую причину.

Лечение на первом этапе, как уже было сказано, заключается в раздельном выскабливании цервикального канала и матки. Применение консервативного гормонального гемостаза без знания гистологической структуры эндометрия недопустимо, потому что кровотечение может быть связано с предраковыми и раковым состоянием эндометрия. Кроме того, применение гормонального гемостаза изменяет гистоструктуру эндометрия, и при вынужденных последующих выскабливаниях и исследовании соскоба возможны диагностические ошибки.

Лечение после хирургического гемостаза зависит от возраста, сопутствующих гинекологических заболеваний и других органов и систем, а также возраста больной.

Удаление матки абсолютно показано при сочетании ДМК атипической гиперплазией эндометрия.

Относительным показанием для оперативного лечения служат сочетание ДМК с рецидивирующей железисто-кистозной гиперплазией эндометрия, особенно у женщин с ожирением, т.к. у них внегонадный синтез большого количества эстрогенов в жировой ткани усугубляет прогестерон-дефицитное состояние и создает почву для развития злокачественного процесса в эндометрии. Удаление матки показано также у больных с нарушенной толерантностью к глюкозе и клинически выраженным сахарным диабетом, артериальной гипертензией.

При сочетании гиперпластических процессов и ДМК в пременопаузальном периоде возможно криохирургическое воздействие на измененный эндометрий жидким азотом с помощью специального криозонда. В последнее время получает распространение аблация (резекция) эндометрия при гистерорезектоскопии. После такой манипуляции полость матки облитерируется и пролиферация эндометрия невозможна.

Принципы гормональной терапии изложены в разделе «Гиперпластические процессы эндометрия». Кроме гормонального лечения ДМК в пременопаузальном периоде, проводятся мероприятия, способствующие уменьшению нейро-эндокринных нарушений. В частности, в пище должно быть уменьшено количество жиров до 80 г в сутки и рекомендуется замена не менее половины животных жиров на растительные; уменьшается количество углеводов до 200 г, жидкости - до 1,5 л и поваренной соли - до 4-6 г в сутки. Показаны гипохолестеринемические (полиспонин.цетамисрен, мисклерон), гиполипопротеинемические (линетол), липотропные (метионин, холина хлорид) препараты, витамины С, А, В6.

Прогноз при правильном лечении чаще благоприятный. Однако имеется значительный риск (вероятность до 40%) развития аденоматозных и атипических изменений эндометрия и аденокарциномы из гиперплазированного эндометрия. Факторами, повышающими риск развития таких состояний, являются ожирение, нарушенная толерантность к глюкозе и клинически выраженный сахарный диабет, артериальная гипертензия. Снижает риск использование в репродуктивном возрасте оральных контрацептивов, что является одним из доводов в пользу этого метода предохранения от беременности.

Овуляторные дисфункциональные маточные кровотечения

Межменструальные ДМК наблюдаются в середине менструального цикла в дни, соответствующие овуляции, носят, как правило, непродолжительный и необильный характер.

Патогенез связан с падением уровня эстрогенов в крови после овуляторного их подъема. Диагноз устанавливается на основании характерной клинической картины.

Дифференциальный диагноз проводится с полипозом и эндометриозом цервикального канала и эндометрия, эрозией и раком шейки матки. Наиболее информативными в этом отношении методами исследований являются кольпоскопия, гистероскопия и гистерография.

Лечение проводится только при значительных выделениях и заключается в подавлении овуляции. Используются эстроген-гестагенные препараты типа оральных контрацептивов по 1 табл с 5 по 25 день менструального цикла в течение 3-4 месяцев. Прогноз благоприятный.

ДМК при недостаточности лютеиновой фазы (НЛФ)- характеризуется понижением по количеству и по продолжительности синтеза прогестерона желтым телом, что приводит к развитию неполноценной секреторной фазы эндометрия, маточным кровотечениям, нарушению имплантации зародыша. Частота НЛФ среди причин приводящих к бесплодию составляет от 3,5 до 12,5%, самопроизвольным выкидышам - от 35 до 58,5%.

Патогенез НЛФ чаще связан с нарушениями выделения гонадотропинов, гиперпролактинемией, реже - с наследственным деффектом энзимных систем биосинтеза прогестерона яичниками. НЛФ нередко сочетается с гиперандрогенемией надпочечникового генеза.

Для НЛФ характерны укорочение гипертермической (лютеиновой) фазы менструального цикла менее 10-12 дней, уменьшение подъема температуры после овуляции менее чем на 0,5 градуса, пониженная концентрация прогестерона в крови, неполноценная секреторная фаза, выявляемые при гистероскопии и гистологическом исследовании эндометрия.

Для лечения можно применить эстроген-гестагенные оральные контрацептивы по 1 табл. с 16 по 26 дни менструального цикла, или с 3 дня после овуляции прогестерон по 12,5 мг в день в течение 7 дней. При гиперандрогенемии надпочечникового генеза назначается преднизолон по 5-10 мг или дексаметазон по 0,25-0,5 мг ежедневно, при гиперпролактинемии - парлодел.

ДМК, обусловленные персистенцией желтого тела. Чаще всего персистенция является следствием нарушения гонадотропнои стимуляции синтеза прогестерона. Длительная секреция и высокая концентрация прогестерона в сочетании с низким содержанием эстрогенов нарушают нормальное отторжение эндометрия во время менструации и удлиняют продолжительность кровотечения. Кроме того, при повышенном содержании прогестерона имеет место замедление репаративных процессов в эндометрии и снижение тонуса миометрия.

Клиника проявляется умеренными кровяными выделениями из половых путей после 4-6 недельной задержки менструации.

Диагноз основывается на клинической картине. При бимануальном исследовании определяется размягченная матка (влияние прогестерона) и одностороннее незначительное увеличение яичника, в котором при ультразвуковом сканировании обнаруживается персистирующее желтое тело, иногда кистозно-измененное. Окончательный диагноз может быть установлен после гистологического исследования соскоба эндометрия, для которого характерны выраженные секреторные изменения и децидуальная реакция стромы.

Дифференциальный диагноз проводится с прогрессирующей или прервавшейся внематочной беременостью, неполным абортом малых сроков, плацентарным полипом, субмукозной миомой матки, внутренним эндометриозом.

Лечение заключается в раздельном выскабливании цервикального канала и слизистой матки.

После выскабливания показана регуляция функции яичников эстроген-гестагенными препаратами типа оральных контрацептивов в обычном режиме. Прогноз благоприятный, рецидивы в отличие от ановуляторных ДМК наблюдаются редко.

Таким образом, обследование и лечение больных ДМК носит поэтапный характер. На первом - дифференциальный диагноз между ДМК и различными гинекологическими и экстрагенитальными заболеваниями. На втором - адекватное, соответствующее уровню и характеру поражения, лечение. Отсутствие эффекта лечения ДМК является основанием для проведения дополнительных исследований с целью выявления недиагностированного органического заболевания.