Имеющих нарушения ликвородинамики.

Однонаправленное воздействие на церебральные структуры повреждающих факторов (неблагоприятное течение беременности и родов, гипоксически-ишемическое повреждение, глубокая недоношенность, внутричерепные кровоизлияния, мальформации головного мозга, внутриутробные инфекции) вызывает повышение внутричерепного давлении (ВЧД), расширение желудочков мозга, что зачастую приводит к экстенсивному некрозу мозговой ткани. Нормальные показатели ВЧД для новорожденного ребенка составляют 100–150 мм.вод.ст. Установлено, что 70% объема ликвора продуцируется хориоидальным сплетением, остальная часть ликвора формируется в результате трансэпендимального перехода жидкости из ткани мозга в желудочковую систему. Общий объем ликвора у новорожденного составляет 40мл, у детей от 4 до 13 лет – 90мл, у взрослых – около 150мл. Ликвор образуется со скоростью 0,35мл/мин или 500мл/сут. Скорость образования ликвора является относительно постоянной величиной и изменяется незначительно при повышении ВЧД. Напротив, скорость абсорбции ликвора находится в линейной зависимости от показателя его давления. Например, если давление ликвора достигает 200 мм.вод.ст., то скорость абсорбции возрастает в 3 раза[4]. Внутричерепное давление складывается из суммы давления, производимого самим мозгом, кровью и цереброспинальной жидкостью. Чтобы ВЧД оставалось стабильным, повышение одной составляющей должно компенсироваться снижением двух других. Из всех составляющих церебральный кровоток должен быть наиболее стабильным, так как именно он отвечает за снабжение головного мозга кислородом и питательными веществами[4].

Гипертензионно-гидроцефальный синдром является вторичным состоянием в структуре гидроцефалии любой формы. В данном определении заложены клинические понятия, косвенно свидетельствующие о повышении ликворного давления, и морфологическая сущность состояния: наличие увеличения желудочков (вентрикуломегалия), содержащих избыточное количество ликвора, определяемое методами НСГ, КТ и МРТ головного мозга. Этиология повышения ВЧД разнообразна, основными причинами являются: врожденные пороки развития головного мозга, абсцессы и опухоли головного мозга, внутричерепные кровоизлияния, инфекции, тяжелая ГИЭ, идиопатическая внутричерепная гипертензия. Существует несколько механизмов возникновения ВЧГ: увеличение объема ликвора, повышение внутричерепного объема крови и отек головного мозга. У детей первого полугодия жизни увеличение желудочков чаще всего обусловлено нарушением гемоликворных процессов в зоне ПВЛ и может возникать вследствие окклюзии различных отделов ликворных путей, приводя к гидроцефалии – окклюзионной или сообщающейся [4,12]. Клинико-морфологическая последовательность: снижение реабсорбции ликвора за счет блока циркуляции и обратной абсорбции жидкости (либо повышенное ликворообразование) приводят к увеличению объема спинно-мозговой жидкости. Клиническим выражением этого является гипертензионный синдром, который, в свою очередь, ведет к развитию вентрикуломегалии, степень клинической выраженности которой обусловливает развитие гидроцефалии. У детей первых месяцев жизни наличие открытых швов и родничков до некоторых пор может скрывать клинические проявления внутричерепной гипертензии, изменяя алгоритм появления признаков гипертензии и вентрикуломегалии (прибавка окружности головы идет за счет раскрытия швов и родничков, что дает возможность головному мозгу некоторое время компенсироваться без проявления гипертензионных симптомов, а при обследовании уже имеется вентрикуломегалия различной степени выраженности).

В норме большой родничок находится ниже поверхности черепа, хорошо отличим от костей и пульсирует при пальпации. У младенца, находящегося в спокойном состоянии, при повышении ВЧД родничок выбухает выше костных краев, он несколько напряжен, так что трудно определить, где заканчивается костный край и где начинается сам родничок. Размеры большого родничка и скорость его закрытия в норме очень вариабельны.

Клинические проявления гипертензионно-гидроцефального синдрома следующие: аномальное увеличение головы (см. приложение 1), напряжение родничков, расхождение швов, увеличение покровных вен, симптом «заходящего солнца», симптом Грефе, судороги, изменение диска зрительных нервов, отек сетчатки, и наконец – децеребрация головного мозга. Внастоящее время нет ни одного метода исследования, кроме прямого пункционного, позволяющего определить уровень внутричерепного давления. Косвенным подтверждением гемоликворной дистензии является повышение содержания маркеров тканевой гипоксии – ксантина и его производных. Повышение содержания ксантина и гипоксантина в люмбальном и вентрикулярном ликворе зависит от формы гидроцефалии и ее выраженности. Имеется умеренная и достоверная связь между степенью увеличения передних рогов боковых желудочков и повышенным содержанием ксантина и гипоксантина в ликворе при тяжелом течении гидроцефалии. После консервативного либо оперативного лечения отмечается снижение концентрации этих метаболитов, однако полной нормализации их уровня не наступает, что свидетельствует лишь о частичном восстановлении метаболических и энергетических процессов в мозговой ткани.

Расстройство сознания при ГИЭ возникают

на фоне нарушений кровообращения в головном мозге (гемодинамическая недостаточность), сопровождающихся гипоксемией клеток и их энергетической недостаточностью (метаболические нарушения). Это приводит к накоплению в головном мозге метаболитов, которые являются токсинами для клеток и оказывают повреждающее действие на сами клетки, их мембраны и ферментативные системы. Поэтому при коматозных состояниях имеется отек головного мозга и повышение ВЧД; именно с этими нарушениями коры и связана потеря сознания.