Лечение ГИЭ

 

Коррекция гипоксически-ишемических повреждений головного мозга имеет строгую патогенетическую направленность, основными мероприятиями которой являются:

1. адекватная оксигенотерапия с целью нормализации КОС (гипокапния без гипероксии).

 

2. коррекция водно-электролитного баланса (ликвидация гиповолемии, систематическая доставка мозгу энергии в виде инфузии 5-10 % глюкозы, нормализация дисэлекролитемий и параметров КОС).

 

3. поддержание адекватной перфузии мозга (коррекция полицитемии, гипервязкости крови, предупреждение развития артериальной гипо- либо гипертензии).

 

4. адекватный температурный режим.

 

5. улучшение трофических процессов в головном мозге.

 

6. терапия неотложных состояний – судорожного синдрома, внутричерепной гипертензии, отека мозга, др.

 

При проведении ИВЛ во избежание гиперкапнии поддерживают Ра о₂ на достаточно высоком уровне, по возможности избегая излишней гипероксии. Уменьшение углекислоты при ГИЭ целесообразно с нескольких точек зрения. Прежде всего, гипокапния сопровождается снижением ВЧД. При любом поражении мозга вследствие нарушений кровообращения и метаболизма наблюдается выраженный ацидоз мозговой ткани, что приводит к нарушению клеточных мембран. Гипервентиляция способствует сдвигу рН в сторону алкалоза, а значит нормализации мембранных процессов. Некоторые авторы [11] особо подчеркивают, что при проведении ИВЛ следует по возможности поддерживать невысокое пиковое давление на вдохе, поскольку с повышением внутригрудного давления затрудняется венозный отток из мозговых сосудов, и тем самым нивелируется положительное влияние гипокапнии на внутричерепную гипертензию.

При проведении инфузионной терапии с целью с целью коррекции энергозатрат используют 5–10% глюкозу, затем корригируют электролиты при строгом мониторинге за основными клинико-лабораторными параметрами. Для снижения внутричерепной гипертензии применяют салуретики (фуросемид 1–2 мг/кг для детей старше 2 дней жизни).

Одним из направлений в лечении отека головного мозга является применении кортикостероидов, что связано с их мощным мембраностабилизирующим эффектом. Дексаметазон вводится в дозе 0,5 мг/кг.

Важно обеспечить покой клеткам головного мозга с целью умеренной седации. С этой целью назначают барбитураты (фенобарбитал в дозе 10 мг/кг) либо бензодиазепины (диазепам в дозе 0,2 мг/кг). Такая терапия достоверно улучшает резистентность нейронов к гипоксии, снижает процент отдаленных неврологических последствий. Недостатком барбитуратов является их способность вызывать выраженную артериальную гипотензию и, индивидуально, продолжительную депрессию сознания после окончания введения.

Если в остром периоде ГИЭ терапия в значительной степени является патогенетической и направлена на выживание, то в дальнейшем лечебная тактика нацелена на стимуляцию мозговых структур и носит эмпирический характер.

Ноотропные препараты активно используются при ГИЭ у новорожденных. Так, введение пирацетама в дозе 50 мг/кг способствует нормализации мозгового кровотока в первые сутки жизни, а пролонгированная терапия в дозе 100-150 мг/кг способствует более быстрой неврологической реабилитации. Хорошие результаты получены при применении танакана в дозе 0,25 мл дважды в сутки у детей с двухмесячного возраста [20]. Препарат не только улучшает кровоснабжение ишемизированных участков головного мозга, но и оказывает выраженное противоотечное действие; обладает антиаггрегационными и антикоагуляционнными эффектами, препятствует тромбообразованию; улучшает усвоение глюкозы и кислорода, синтез АТФ. Он является мощным антиоксидантом, т.к. способен улавливать гидроксильные и супергидроксильные радикалы, образующиеся при гипоксии; способен воздействовать на обмен веществ в нейротрансмиттерах и повышать пластичность нервной ткани. На фоне назначения танакана достоверно доказано снижение избыточного мышечного тонуса, исчезновение паретических установок при пирамидной недостаточности, улучшение двигательной и рефлекторной сферы, оживление психологических реакций, снижение признаков повышенного ВЧД.

Положительный эффект получен при применении инстенона [9, 17] в дозе 10 – 15 мг/кг/сутки. Инстенон за счет активации ретикулярной формации нормализует функциональное состояние нейронных комплексов коры и подкорково-стволовых структур. Традиционно при гипоксически-ишемическом поражении мозга назначаются фенибут (30 – 40 мг/кг), пантогам (30 – 40 мг/кг), церебролизат, витаминотерапия (витамины группы В: В₁, В₆, В₁₂)..

В последнее время в печати все чаще появляются сообщения о применении левокарнитина (элькар) у детей раннего возраста [7,14,19,15], в том числе и при гипоксических поражениях мозга [7]. Карнитин – биологически активное вещество, играющее важную роль в клеточном метаболизме: L-карнитин – является незаменимым фактором превращения жиров в энергию, он транспортирует жирные кислоты из цитоплазмы в митохондрии, где и происходит процесс -окисления с образованием АТФ. В отсутствие L-карнитина процесс -окисления невозможен. В условиях дефицита кислорода фетальный мозг испытывает срыв гомеостатических механизмов с развитием дисметаболических процессов. При применении субстратов и кофакторов обмена, в частности препарата элькар в дозе 50-100 мг/кг, у детей с перинатальными гипоксическими поражениями ЦНС происходит восстановление метаболического статуса, повышение выработки энергии, реактивация ферментов. Клинически это выражается в виде положительной динамики в отношении психомоторного развития, улучшении поведенческих характеристик, что сопровождается нормализацией показателей ферментного статуса лимфоцитов периферической крови (активность дегидрогеназ – сукцинатдегидрогеназы и a- глицерофосфатдегидрогеназы) [14,19].

Таким образом, лечение ГИЭ представляет собой комплекс мероприятий интенсивной терапии и пролонгированной реабилитации с включением фармакопрепаратов самых различных групп.

Перинатальная гипоксия, являясь пусковым механизмом в цепи патологических реакций, приводящих к возникновению у ребенка широкого спектра нейросоматических отклонений в последующие возрастные периоды, может привести к систематической неуспеваемости в школе, склонности к поведенческим девиациям, социальной дизадаптации. Современная диагностика и лечение гипоксически-ишемических поражений головного мозга в неонатальном периоде способны существенно снизить неблагоприятные последствия развивающихся нарушений.

 

ПРИЛОЖЕНИЕ 1