Диагностика и этапное лечение ожоговой болезни

Ожоговая болезнь возникает при площади ожога более 15% поверхности тела у взрослых (10% - глубокого), и 10% - у детей и лиц старше 50 лет (5% - глубокого). Надо отметить, что у детей ожоговая болезнь может возникать и при меньших размерах поражения, что зависит от возраста ребенка. В развитии ожогового шока, кроме площади и глубины ожога, играют роль и другие факторы: психоэмоциональный стресс, наличие сопутствующих повреждений, ожог дыхательных путей, приравниваемый к глубокому ожогу 10% поверхности тела, переохлаждение и т. п.

Диагностика шока в первые часы после термической травмы затруднительна, т.к. сложно определить не, только площадь но и глубину поражения. Существующие методы определения ожога методами "ладони" или "девяток" дают только ориентировочные данные, но в сочетании с клинической картиной всё же позволяют определить тяжесть поражения. Ведущим фактором ожогового шока является чрезвычайное болевое раздражение, ведущее к дезинтеграции основных функций организма. В первую очередь, это касается сердечно сосудистой системы. Наряду с острой сердечной недостаточностью наступает спазм сосудов большого круга кровообращения и снижение тонуса вен. Вследствие повышения проницаемости стенок капилляров жидкая часть крови переходит в ткани, что ведет к сгущению крови и снижению ОЦК. Гемоконцентрация обусловливает склонность к повышению свертываемости крови, а это ведет к ухудшению работы почек.

Ухудшается сократительная функция миокарда и нарушается функция внешнего дыхания. Клинически это проявляется бледностью кожных покровов, цианозом губ, появлением рвоты, снижением температуры тела, снижением АД. Наиболее достоверным критерием тяжести ожогового шока является почасовой диурез и характер мочи. 15-20 мл мочи в час и гематурия говорят об очень тяжёлом ожоговом шоке, крайне тяжёлый шок.манифестируется анурией. Продолжительность ожогового шока может быть от нескольких часов до 2 - 3 суток.

При термической травме, как и при других поражениях, жизненно важное значение приобретает максимально раннее начало лечебных мероприятий. Считается, что в очаге поражения пострадавший должен получить первую медицинскую помощь в виде введения обезболивающих средств, наложения асептических повязок и транспортной иммобилизации обожженных конечностей. При этом повязки должны накладываться поверх одежды, если она прилипла к ожоговой ране. О прибытием врачебных бригад осуществляется первая врачебная помощь. В первую очередь, это инфузионная терапия. Считается, что чем раньше она начата, тем больше у больного шансов выжить. Каждый час отсрочки с началом инфузионной терапии увеличивает летальность на 10%. Количество вводимой в первые сутки жидкости следует рассчитать по формуле:

(М х S) (х 2 + 2500 мл 10% глюкозы), где М — масса тела в кг, S — площадь ожога в %.

При этом 2/3 суточного объёма жидкости следует ввести в первые 12 часов после ожога. Во вторые сутки показано введение 2/3 рассчитанной потребности в жидкости, на 3-суткга - 1/2.

Для обезболивания рекомендуется внутривенное введение аналгетиков и антигистаминных препаратов.

Производить смену повязок при ожоговом шоке не следует, дабы не углублять болевой раздражитель, их можно только) дополнить, при необходимости.

При вынужденной смене повязок (загрязнение РВ и др.) их тщательно отмачивают и используют обезболивающие средства.!

Для предотвращения водно-электролитных нарушений пораженным в состоянии ожогового шока необходимо давать при отсутствии рвоты соле-щелочное питье (3,5.г соли, 1,3г соды на 0,5л воды), а также обязательно предусмотреть меры по предупреждению переохлаждения.

Эвакуация в лечебное учреждение должна осуществляться в первую очередь щадящим транспортом, желательно с продолжением инфузионной терапии в процессе транспортировки. В лечебных учреждениях ожоговый шок должен лечиться по тем же правилам, при этом эвакуация поражённых в специализированные ожоговые центры до выведения больного из шока нецелесообразна. Никакие оперативные вмешательства в этот период не показаны, за исключением трахеотомии и некротомии при глубоких циркулярных ожогах, стягивающих грудь и конечности, препятствующих дыханию и кровообращению.

В патогенезе синдрома длительного сдавления наибольшее значение имеют 3 фактора:

- болевое раздражение;

- травматическая токсемия;

- плазмопотеря, носящая вторичный характер в результате массивного отека мягких тканей.

Длительное болевое раздражение ведет к развитию симптомокомплекса, характерного для травматического шока со всеми особенностями клинического течения.

Причиной травматической токсемии является всасывание токсических продуктов из раздавленных мышц. Мышечная ткань теряет 75 % миоглобина, 70 % креатина, 66 % калия, 75 % фосфора. Все эти продукты после освобождения конечностей от компрессии поступают в кровяное русло, что ведет к развитию ацидоза и гемодинамических расстройств. Кроме того, миоглобин при кислой реакции мочи трансформируется в кристаллы солянокислого гематина, которые закупоривают почечные канальцы, что ведет к острой почечной недостаточности. Токсическим воздействием также обладают гистамин, продукты аутолиза белков и другие элементы из раздавленных мышц.

Плазмопотеря ведет к сгущению крови и развитию тромбоза мелких сосудов поврежденной конечности. Комплекс патологических изменении, о которых сказано выше, и определяем клиническую картину синдрома длительного сдавленна, которая в своем течении имеет 3 периода:

- ранний или гемодинамических расстройств (1-3 день);

- промежуточный (с 3 до 12 дня), характеризующийся развитием острой почечной недостаточности;

- поздний (с 12 до 30-60 дня), преобладающими признаками которого являются инфекционные осложнения.

Клинические формы СДС:

- крайне тяжёлая - при раздавливании обеих нижних конечностей в течение 6 и более часов; прогноз неблагоприятный;

- тяжёлая - раздавливание одной, реже 2 нижних конечностей в течение 6 часов; прогноз сомнительный;

средней тяжести - раздавливание одной конечности менее 6 часов (или обеих голеней). Прогноз может быть благоприятным;

легкой степени - раздавливание отдельных сегментов конечности длительностью до 4 часов. Как правило, прогноз благоприяный.

Уже в раннем периоде синдрома длительного сдавления возникает олигурия со снижением диуреза до 50 - 200 мл в сутки. Моча имеет высокий удельный вес, кислую реакцию и красную окраску (за счёт гемоглобина).

Основная причина смерти в раннем периоде – острая сердечная недостаточность.

К концу раннего периода может наблюдаться субъективное улучшение состояния больного, но это улучшение ложное, ибо дальнейшем, уже в промежуточном периоде, развивается острая почечная недостаточность, проявляющаяся симптомами уремии (тошнота, рвота, слабость, заторможенность, снижение диуреза, вплоть до полной анурии). Именно острая почечная недостаточность приводит к смерти пострадавших во втором периоде синдрома длительного сдавления.

В позднем периоде на первый план выступают инфекционные (местные и общие) осложнения, а также развивается атрофия мышц, контрактуры и ограничение движений в суставах.

В процессе проведения лечебных мероприятий особую важность приобретает учёт периода клинического течения синдрома длительного сдавления.

На месте повреждения и порядке оказания первой медицинской помощи поражённому с синдромом длительного сдавления, после освобождения его от компрессии, необходимо произвести тугое бинтование конечности "от центра к периферии", произвести транспортную иммобилизацию и ввести обезболивающие средства. К наложению жгута выше уровня сдавления в настоящее время отношение более, чем сдержанное, тем более, что отсутствие контроля за ним в процессе эвакуации может привести к необратимым изменениям в тканях и явится причиной последующей ампутации. Важно, чтобы поражённый с синдромом длительного сдавления был доставлен в лечебное учреждение, а не направлен домой,

В. объём первой медицинской помощи на. первом этапе медицинской эвакуации, которая должна выполняться в неотложном порядке, входят следующие мероприятия:

- инфузионная терапия через катетеризированную подключичную вену коллоидными кровезаменителями и глюкозой;

- внутривенное введение хлористого кальция (как ингибитора калия), обезболивающих и антигистаминных препаратов, а также диуретиков (фурасемид, лазикс);

- футлярная новокаиновая блокада выше уровня сдавления;

- общее согревание при регионарном охлаждении (пузырями со льдом) поврежденной конечности;

- соле-щелочное питье, чай;

- постоянный катетер в мочевой пузырь для контроля за диурезом;

- исправление иммобилизации.

Эвакуация поражённых с СДС должна осуществлятся первую очередь, лежа на носилках, наиболее щадящим транспортом, при этом весьма желательно в специализированное лечебное учреждение. В лечебном учреждении лечение поражённых с синдромом длительного сдавления начинается с| проведения мероприятий, направленных на профилактику острой почечной недостаточности. В первую очередь – эти мощные трансфузиологические пособие в виде массивных переливаний реополиглюкина, альбумина, свежезамороженной плазмы при, постоянном контроле за диурезом. Количество суточной дозы вводимой жидкости должна быть не менее 4 литров. Высокой эффективностью обладает плазмоферез, как метод предотвращения внутрисосудистого свертывания крови и снятия интоксикации, а также профилактики острой почечной недостаточности. Особенна эффективным способом борьбы с острой почечной недостаточностью является гемодиализ.

К числу хирургических вмешательств, использованных при лечении синдрома длительного сдавления, относятся подкожная фасциотомия, которая преимущественно используется как диагностическая операция, и ампутация конечности, показанием к которой было разрушение конечности, ишемический некроз или прогрессирующая раневая инфекция.