БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА — хроническое, рецидивирующее забо­левание, характеризующееся приступами удушья и/или астматическим статусом вследствие генерализованного сужения воздухоносных путей за счет спазма гладких мышц бронхов, гиперсекреции, дискринии (сгу­щение, изменение свойств) слизи и отека слизистой оболочки бронхов, которые возникают на фоне измененной реактивности бронхов, обу­словленной специфическими (иммунологическими) и/или неспецифи­ческими, врожденными или приобретенными механизмами.

Бронхиальная астма у детей — заболевание, развивающееся на осно­ве хронического аллергического воспаления бронхов, их гиперреактив­ности и характеризующееся периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенной брон­хиальной обструкции, обусловленной бронхоконстрикцией, гиперсек­рецией слизи, отеком стенки бронхов.

 

В течении астматического статуса выделяют три стадии, которые от­ражают степень тяжести состояния больного.

1 стадия — относительной компенсации — характеризуется сформи­ровавшейся резистентностью к симпатомиметикам и частично к другим бронхолитикам. Чаще возникает не приступообразно, а постепенно, и продолжается несколько дней, недель и даже месяцев; характеризуется бледностью кожных покровов, акроцианозом, экспираторной одышкой, вздутием грудной клетки, упорным кашлем, незначительными свистя­щими сухими хрипами на выдохе на фоне ослабленного дыхания и ми­нимального количества инспираторных хрипов. Обращает внимание несоответствие между интенсивностью дыхательных шумов, выслуши­ваемых дистанционно и при непосредственной аускультации легких. На­ходясь рядом с больным, врач по шумному его дыханию предполагает выслушать обилие хрипов в легких, что не подтверждается при аускуль-тации. Наблюдается тахикардия, устойчивая к сердечным гликозидам, уменьшение размеров относительной сердечной тупости из-за эмфиземы, а при длительном течении - невротические расстройства. Иногда дети приспосабливаются к нарушению дыхания и даже не предъявляют жалоб

 

. В этой стадии отмечается умеренная артериальная гипоксемия (Ро2 60-70 мм рт. ст.), нормо- или гипокапния II стадия - декомпенсации; характеризуется нарастающей дыхатель­
ной недостаточностью по обструктивному типу. Это проявляется край­
не тяжелым состоянием больного, цианозом (периоральным и акроциа-
нозом), резко выраженными тахикардией, одышкой, увеличением печени,
отеками. При этом парадоксальным оказывается практически полное
отсутствие хрипов при аускультации («немое легкое») или очень неболь­
шое количество сухих хрипов на ограниченном участке. Нижние грани­
цы легких предельно опущены, а экскурсия легочных полей незначи­
тельна. Исчезает кашель. Пульс частый, слабого наполнения, АД снижено.
Для этой стадии астматического статуса характерно формирование синд­
рома тотальной легочной обструкции из-за обтурации мелких бронхов и
бронхиол вязким секретом, что при позднем применении лечебных ме­
роприятий может привести к гипоксической коме. Отмечаются выра­
женные изменения психики, общее психомоторное возбуждение, чув­
ство страха, которые сменяются депрессией, прострацией. Усиливается
гипоксемия (Ρθ2 50-60 мм рт. ст.) и гиперкапния (Рсо2 50-70 мм рт. ст.).

III стадия асматического статуса (гипоксемическая кома, асфикси-
ческий синдром) развивается вследствие декомпенсированного дыха­
тельного и метаболического ацидоза, выраженной гиперкапнии. Отме­
чается выраженная гипоксемия (РО 40-50 мм рт. ст.) и гиперкапния
(РС02 80-90 мм рт. ст.).

Выделяют два вида гипоксемической комы - быстро и медленно наступающую. Для быстро протекающей гипоксемической комы харак­терны прострация, ранняя потеря сознания, утрата рефлексов на фоне прогрессирующего генерализованного цианоза, нарастающих тахикар­дии и одышки, утрачивающей экспираторный компонент, снижения АД, набухания шейных вен, увеличения печени. Над легкими перестают вы­слушиваться хрипы, и возникает так называемое мертвое легкое. Мед­ленно протекающей гипоксемической коме свойственна та же симпто­матика, но появление ее растянуто во времени.

Послеприступный период сопровождается слабостью, оглушенностью, сонливостью и заторможенностью; отмечается тенденция к брадикар-дии и некоторому снижению АД. Аускультативные изменения в легких исчезают постепенно, в течение нескольких дней. Для решения вопроса о полном исчезновении астматического синдрома проводят спирогра­фию и пробу с форсированным выдохом (проба Тиффно), пневмотахо-метрию с применением спазмолитических средств. При медленном фор­сированном выдохе слышны сухие хрипы, если проходимость бронхов полностью не восстановлена.

ЛЕЧЕНИЕ. При БА объем терапевтических мероприятий опреде­ляется формой, периодом и тяжестью течения заболевания. В основе лечения БА лежит патогенетическая терапия, которая направлена на восстановление бронхиальной проходимости, предупреждение развития повторных обострений болезни и достижение устойчивой ремиссии. В лечении БА выделяют следующие этапы: 1) проведение терапевти­ческих мероприятий, направленных на снятие возникшего обострения болезни; 2) противорецидивное лечение; 3) специфическая иммуноте­рапия.

Начиная лечение, необходимо попытаться хотя бы предположитель­но выяснить причину приступа и, по возможности, устранить или умень­шить контакт с аллергеном. Если приступ возникает весной и летом и у ребенка развился ринит, конъюнктивит (т.е. предполагают поллиноз), то окна и форточки нужно закрывать, увлажнять воздух помещения, что будет способствовать осаждению пылевых частиц. При приступе, обу­словленном пищевым продуктом, показано солевое слабительное, на­значение внутрь холестирамина, активированного угля или альмагеля, аллохола. При возникновении приступа ночью ребенка желательно пе­ревести в другую комнату, убрать перьевую подушку или одеяло, мат­рац, проветрить комнату и т.д. Нередко госпитализация или перевод ребенка в другую квартиру приводит к облегчению состояния.

Из рациона больного БА исключают продукты, богатые экстративны-ми веществами, пуринами; иногда ограничивают углеводы и животные белки. При подозрении на какой-то продукт, могущий вызвать аллергиче­скую реакцию, его исключают из пищи. Обязательным в ведении боль­ного является составление пищевого дневника, который необходимо вести родителям в течение длительного времени. Диетопрофилактике аллергических болезней у детей уделяется осо­бое внимание. Педиатры и аллергологи единодушно подчеркивают важ­ность как можно более длительного сохранения грудного вскармлива­ния. Пишевые антигены, обычно присутствующие в грудном молоке, переносятся большинством детей, не причиняя им вреда. Однако мать в период лактации обязательно должна соблюдать диету с ограничением коровьего молока и исключением таких сильных аллергенов, как яйца, орехи, рыба, если ее ребенок находится в группе риска.

Некоторые матери, к сожалению, не могут кормить своих детей гру­дью даже в первые дни жизни. Раннее отнятие от груди для детей с повышенным риском развития аллергии является особенно опасным в плане сенсибилизации к пищевым аллергенам, поэтому за последние десятилетия разработаны специальные гипоаллергенные смеси для вскар­мливания детей из группы риска.

Показания для госпитализации: неэффективность в полном объеме проведенной терапии (особенно если ребенок в прошлом получал или настоящее время получает глюкокортикоиды); развитие астматического состояния; приступ БА, вызванный или осложненный бесспорной бак­териальной инфекцией; психосоциальные особенности семьи.

Поскольку у больных БА во время приступа практически всегда воз­никает гипоксемия, то для поддержания адекватного уровня Р_о (выше 80 мм рт. ст.) необходима кислородотерапия, особенно аппаратная, ко­торая облегчает состояние больного, уменьшает степень гипоксемии. Концентрация кислорода не должна превышать 40%, а его количество составляет 3 л/мин.

У детей раннего возраста при приступе БА, как известно, преоблада­ют вазосекреторные нарушения. Поэтому у больных этой возрастной группы медикаментозную терапию обычно начинают с применения эуфиллина, ибо адреналин и адреномиметики менее эффективны.

Разовая доза эуфиллина (доза насыщения) обычно составляет 6 мг на 1 кг массы тела у детей до 5 лет и 4—5 мг — у детей более старшего возраста. При легком приступе далее каждые 6 ч применяют эуфиллин в половинной дозе так, чтобы суточная доза составляла 12—15 мг на 1 кг. При средней тяжести приступа упомянутую нагрузочную дозу эуфилли-на вводят внутривенно в изотоническом растворе натрия хлорида, как правило, в течение 20 мин, не быстрее чем 25 мг в 1 мин.

Считают, что терапевтический бронходилатирующий уровень эуфил-лина в сыворотке крови составляет 10—20 мг/л, хотя у некоторых детей он может быть и меньшим — 5—8 мг/л. При отсутствии выраженной патологии печени и почек у детей старше 1 мес и взрослых доза эуфил-лина I мг на 1 кг, введенная медленно внутривенно, создает уровень препарата в крови 2 мг/л.

При поступлении ребенка в стационар оптимально эуфиллин вводят (после суточной «нагрузочной дозы») постоянно капельно внутривенно детям в возрасте от 1 до 9 лет в дозе 1 мг/кг/ч в первые 12 ч и далее — 0,8 мг/кг/ч, 9—16 лет — внутривенно капельно в дозе 0,75 мг/кг/ч.

Длительность полужизни эуфиллина в крови взрослых — 7—9 ч, у детей — 3—5 ч (у недоношенных в первую неделю жизни — 20—30 ч). Следовательно, с учетом отмеченного выше можно рассчитать необхо­димую дозу препарата, если ребенок получал его в течение 4 ч до плани­руемого назначения.

При назначении фармакокинетически обоснованных доз эуфиллина с использованием разработанных алгоритмов повышается эффектив­ность лечения и уменьшается вероятность побочных реакций и ослож­нений.

Побочными эффектами больших доз эуфиллина могут быть тошно­та, рвота, бессонница, головная боль, возбуждение, судороги, а также покраснение кожи лица, гипотензия, сердечные аритмии, в том числе и экстрасистолия; сыпь, боль в животе, потеря аппетита, диарея; дегидра­тация из-за резкой стимуляции диуреза, гиперкалиемия.

У детей старшего возраста острый типичный приступ БА сопровож­дается доминированием спазма мускулатуры бронхов. Для купирования легкого приступа БА используют бронхоспазмолитики, назначая их в виде ингаляций или внутрь. Обструкция бронхов в этом случае может быть устранена применением агонистов адренергических рецепторов (табл. 167).

Предпочтение следует отдавать селективным Р₂-адреномиметикам, которые являются бронходилататорами, избирательно воздействующи­ми на Р₂-адренорецепторы (табл. 168). Наиболее выраженное изби­рательное влияние на Р₂-адренорецепторы оказывают сальбутамол и беротек.

Оказывая выраженное бронхоспазмолитическое действие, эта груп­па препаратов не вызывает каких-либо выраженных побочных явлений со стороны сердечно-сосудистой системы. Однако не следует назначать симпатомиметические препараты часто, поскольку бесконтрольное их применение нередко приводит к возникновению резистентности к ним, а у ряда детей — к побочным реакциям со стороны сердечно-сосудистой системы. Во избежание развития кардиотоксического эффекта аэрозоль симпатомиметических препаратов следует назначать не более 4 раз в день.

Для купирования легкого приступа БА предпочтение отдают ингаля­ционному использованию орципреналина (алупента. астмопента, ипра-дола), сальбутамола (альбутерола, вентолина) или тербуталина.

Следует отметить, что многие исследователи считают, что увеличе­ние ежедневной дозы или ежедневное использование β-адреномимети-ков является сигналом неадекватной терапии и ухудшения состояния больного.

Достаточно эффективны при легком приступе БА у детей эуфиллин и эфедрин. Назначение эуфиллина в разовой дозе 6 мг на 1 кг массы тела и эфедрина из расчета 0,5 мг на 1 кг массы тела изолированно или в сочетании внутрь либо в виде ингаляции позволяет купировать при­ступ затрудненного дыхания. Эффективными могут быть и комбиниро­ванное применение бронхоспазмолитических препаратов (солутана, ан-тастмана, теофедрина), однако их назначение следует проводить с учетом переносимости каждого входящего в состав аппарата лекарственного со­единения. В случаях легкого приступа БА обратное развитие обструк­ции может быть достигнуто назначением бронхолитина, в состав кото­рого входят эфедрин и отхаркивающие средства.

При средней тяжести приступа БА у детей лечение начинают с на­значения симпатомиметических препаратов либо препаратов метилксан-тинового ряда или комбинированных бронхоспазмолитиков, используя ингаляционный или энтеральный путь введения. В случае неэффектив­ности указанных средств бронхиальная проходимость может быть вос­становлена подкожным введением адреналина изолированно или в со­четании с эфедрином. Адреналин назначают в дозе 0,01 м на 1 кг массы тела в виде 0,1%-го раствора, эфедрин вводят по 0,5—0,75 мг на I кг массы тела в виде 1 % - г о раствора. При средней тяжести приступа эф­фективен орципреналина сульфат (алупент, астмопент). Введение этих препаратов обычно позволяет купировать острые проявления бронхо-спазма через 10—15 мин; после купирования приступа БА таким боль­ным целесообразно проводить лечение бронхоспазмолитиками внутрь в течение 5—7 дней для достижения ремиссии болезни; можно применять эуфиллин, эфедрин, комбинированные бронхоспазмолитические пре­параты.

Лечение тяжелого приступа БА начинают с назначения аэрозолей 3₂-адреномиметиков (сальбутамола, беротека). Если это лечение неэффек­тивно, то следует ввести 0,5%-й раствор сальбутамола в дозе 0,03 мл на

1 кг массы тела в 4 мл изотонического раствора натрия хлорида.

В случаях нарастания дыхательной недостаточности вводят внутри­венно струйно преднизолон из расчета 2 мг на 1 кг массы тела (либо гидрокортизон из расчета.5 мг на 1 кг массы тела или солумедрол по

2 мг на 1 кг). Вместо преднизолона и гидрокортизона с успехом мож­
но использовать метилпреднизолон или дексазон. Одновременно проводят оксигенотерапию (увлажненный кислород интраназально в объеме 3 л/мин).

При отсутствии эффекта от применения указанных средств больно­му внутривенно капельно вводят 2,4%-й раствор эуфиллина в дозе 4— 6,5 мг на 1 кг массы тела в 200—300 мл изотонического раствора хлорида натрия. Количество вводимого эуфиллина зависит от состояния больно­го, сопутствующей патологии, а также от того, получал ли больной лече­ние препаратами метилксантинового ряда до назначения инфузионной терапии. Детям с обострением БА, протекающей на фоне ОРВИ, воспа­лительных заболеваний печени и почек и в случаях, когда больным до начала инфузионной терапии уже проводилось лечение препаратами теофиллинового ряда, следует осторожно назначать высокие дозы эуфил-лина из-за возможности развития интоксикации теофиллином.

При недостаточной эффективности от проводимой терапии реко­мендуется применять 0,1%-й раствор адреналина подкожно по 0,01 мг на 1 кг массы тела. Препарат можно вводить 3 раза с интервалом 20— 30 мин.

Улучшение дренажной функции бронхов достигается назначением муколитических препаратов. С этой целью рекомендуется применятьаце-тилцистеин.

После устранения острых проявлений тяжелого приступа БА следует продолжить терапию бронхоспазмолитиками, муколитическими препа­ратами, назначая их внутрь, до полного купирования обструктивного синдрома.

Примерный алгоритм применения лекарственных средств в приступ-ном периоде бронхиальной астмы у детей представлен на рисунке 122.

Более сложной задачей является выведение детей из астматического статуса. Возникновение астматического статуса чаще всего является след­ствием наслоения острых воспалительных заболеваний респираторного тракта или экспозиции к аллергену, к которому у больного ранее отме­чался высокий уровень сенсибилизации. Врачебная тактика при купи­ровании астматического состояния зависит от его стадии.

При 1 стадии астматического статуса, характеризующегося клини­ческой картиной некупирующегося затянувшегося приступа БА, необ,-ходимо:

1) отменить временно адреналин и эфедрин, поскольку у больных
резко снижена чувствительность бронхов к адреналину и некоторым
другим адренергическим препаратам;

2) обязательно применить увлажненный кислород. При этом исполь­зуют «усы», воронку, но не кислородную палатку с водным туманом;

3) провести регидратацию, можно энтерально (общий объем жидко­сти примерно в 1,5 раза выше, чем суточные возрастные потребности);

назначить селективные Р₂-адреномиметики в виде ингаляций: саль-бутамол, орципреналина сульфат (алупент, астмопент) и др. При неэф­фективности ингаляций перечисленные препараты следует ввести внут­ривенно. Для этого используют изадрин (изопротерснол, новодрин). Первоначальная доза для внутривенного капельного введения составля­ет 0,05—0,1 мкг на 1кг в 1 мин. В дальнейшем каждые 15—20 мин дозу изадрина увеличивают в 2 раза до 0,8 мкг на I кг в 1 мин. После этогодозу увеличивают до 0,2—0,4 мкг на 1 кг в 1 мин. Повышение дозы прекращают, если появляется аритмия, частота сердечных сокращений превышает 200 в 1 мин и Ра_со снижается до 55 мм рт. ст.;

5) начинать или продолжать эуфиллинотерапию. Доза насыщения
составляет 5 — 6 мг на I кг массы тела. Если дозу насыщения ребенок
получил, то эуфиллин назначают внутривенно капельно в дозе 0,6—1 мг
на I кг в час. Необходимо помнить, что токсический эффект эуфиллина
возникает при его концентрации в крови более 20 мг/л, поэтому целесо­
образно при постоянном его вливании определять концентрацию пре­
парата в крови каждые 12 ч.

В настоящее время подчеркивают, что на фоне терапии эуфиллином может увеличиться чувствительность Р₂-адренорецепторов к симпато-миметикам (особенно селективным). Это происходит за счет того, что одним из эффектов теофиллина является ингибирование фосфодиэсте-разы, а значит, увеличение в клетке уровня цАМФ. В то же время тео-филлин блокирует аденозиновые рецепторы, снижая чувствительность к анафилактогенным метаболитам — аденозину и ШТ-альфа, уменьша­ет его концентрацию в крови, улучшает контрактильную способность мышц диафрагмы и альвеолярную вентиляцию. Поэтому подкожное введение тербуталина в дозе 0,01 мг на I кг массы тела (максимальная разовая доза — 0,25 мг) или применение в аэрозоле на фоне эуфиллино-тсрапии может оказаться эффективным.

В случае технических трудностей при налаживании трансфузии эуфил-лина в периферические вены производится катетеризация подключич­ной вены. Суточная доза эуфиллина не должна превышать 24 мг на 1 кг;

6) при быстром нарастании проявлений дыхательной недостаточно­сти ввести в сочетании с эуфиллином внутривенно струйно гидрокор­тизон или преднизолон. Преднизолон вводят в дозе 2 мг на 1 кг, а затем 3 мг на 1 кг в сутки, разделяя его на 3 дозы;

7) в случае невосприимчивости к другим препаратам показано при­менение антихолинергических средств. Рекомендуется использовать аэро­золь М-холинолитиков (например атровент).

При наличии признаков сердечно-сосудистой недостаточности внут­ривенно вводят коргликон. Детям с проявлением астматического стату­са проводится также лечение муколитиками (ацетилцистеином и др.).

Применение комплекса указанных терапевтических мероприятий у многих детей дает возможность восстановить дренажную функцию брон­хов, чувствительность Р₂-адренорецепторов к бронхоспазмолитикам сим-патомиметического ряда и вывести больных из астматического состоя­ния. В случае отсутствия эффекта от внутривенного введения эуфиллина и глюкокортикостероидов детям назначают преднизолон внутрь в дозе 1 мг на 1 кг массы тела в сутки в 4 приема. После купирования приступа астмы суточную дозу глюкокортикостероидов можно уменьшить напо­ловину, и в течение последующих 7—10 дней их постепенно отменяют на фоне активной терапии бронхоспазмолитиками.

Интенсивную терапию во II стадии астматического статуса, харак­теризующегося наличием выраженной дыхательной недостаточности с развитием синдрома «молчания в легких», следует проводить, по возможности, в реанимационном отделении. Она включает инфузионную терапию эуфиллином, преднизолон до 3 — 5 мг на 1 кг в сутки, при этом до 2 мг на 1 кг массы тела в сутки назначают внутрь, а остальную часть — внутривенно. Одновременно осуществляют посиндромную терапию, на­правленную на коррекцию нарушений функций жизненно важных ор­ганов и систем.

Для выведения из астматического статуса III стадии, характеризую­щейся развитием асфиксического синдрома, больных переводят на ис­кусственную вентиляцию легких. На фоне этого проводят инфузионную терапию, направленную на поддержание центральной гемодинамики и восстановление бронхиальной проходимости. Она включает преднизо-лон в дозе 6—10 мг на 1 кг массы тела в сутки, эуфиллин, изотониче­ский раствор хлорида натрия, 5%-й раствор глюкозы, гемодез. Одновре­менно корригируют показатели нарушенного соотношения кислот и оснований, а также патологические сдвиги в функционировании других органов и систем.

После выведения из астматического состояния 11 и 111 стадии боль­ным в течение 1, 5 — 2 недель проводят параллельно лечение глюкокорти-костероидами. Во избежание развития синдрома отмены глюкокортико-стероидов детям, больным БА, помогает назначение интала, стимуляторов синтеза глюкокортикостероидов (кальция пантотенат, витамина В₆, гли-цирама), индуктотерапия на область надпочечников.

При недостаточной эффективности медикаментозной терапии у не­которых детей с астматическим статусом удается достичь улучшения проведением гемосорбции или плазмафереза.

После устранения обострения детям, больным БА, проводят проти-ворецидивное лечение, направленное на достижение устойчивой ремис­сии. Терапевтический алгоритм длительного противорецидивного лече­ния определяется степенью тяжести заболевания Наиболее эффективными с этой целью являются мембраностабили-зирующие препараты (интал, задитен, димефосфон, ксидифон), предуп­реждающие высвобождение тучными клетками и базофилами медиато­ров аллергического воспаления. Показанием для их назначения считают частые приступы БА.

Кромолин-натрий (интал, ломудал, динатрий хромогликат) приме­няют с помощью специального турбоингалятора (спинхалера), прилагае­мого к препарату, каждые 4—6 ч (1 капсула содержит 20 мг). При нали­чии неустойчивого состояния по БА интал назначают в виде ингаляций от 2 до 4 капсул в день в течение 3 — 9 и более месяцев. Лечение инталом позволяет достичь ремиссии болезни у 75% больных.

Клинический эффект можно оценивать не ранее чем через 4 недели, но наиболее отчетливо он проявляется через 6 недель. Длительность ле­чения может составлять 4—6 месяцев. Интал неэффективен для купиро­вания приступа БА. Наиболее эффективен препарат при атопической БА с аэрозольным поступлением аллергена. В случаях заболевания БА, обусловленной бытовой сенсибилизацией, назначение интала предот­вращает развитие ночных приступов затрудненного дыхания. У детей с БА, вызванной пыльцевой сенсибилизацией, лечение инталом пред­упреждает возникновение приступов удушья в период цветения при-чиннозначимых растений. Назначение интала в виде курсового лечения предотвращает также возникновение приступа БА на физическую на­грузку. Не назначают препарат при влажной астме.

Если у больного в ответ на первые ингаляции возникает легкий брон-хоспазм, то ее предваряют ингаляцией селективных |3₂-8Лр0Н9МНМ0ТН-ков. Побочные эффекты редки (головная боль, головокружение, кашель, заложенность носа и вазомоторный ринит, тошнота, рвота, сухость во рту, слезотечение, увеличение слюнных желез, кожная сыпь и отек Квин­ке, нефротический синдром, миалгия, гранулематоз легких). Противо­показан препарат при плохой переносимости. На фоне инталотерапии проводят специфическую десенсибилизацию (во внеприступном перио­де), снижают дозу гормонов при стероидозависимости БА Четырехпро­центный раствор интала для применения при рините и конъюнктивите имеет название назакром и оптикром.

Аналогичный инталу эффект достигается при назначении внутрь за-дитена (кетотифена) из расчета 0,025 мг на 1 кг массы тела 2 раза в день в течение 3-6 месяцев. Превентивное действие этого препарата прояв­ляется через 3— 4 недели от начала лечения. Использование задитена позволяет достичь ремиссии БА у детей раннего возраста. Задитен эф­фективен при поливалентной аллергии, особенно пищевой, а также при астме физического усилия. Эффект наступает не сразу, а через несколь­ко дней. При сочетании БА и атопического дерматита терапия задите-ном приводит к обратному развитию аллергического процесса на коже.

Задитен (кетотифен) блокирует кальциевые каналы тучных клеток и тормозит выделение гистамина, медленно реагирующей субстанции ана­филаксии и др. Кроме того, он обладает и Н1-гистаминоблокирующим эффектом, сохраняющимся, в отличие от других антигистаминных пре­паратов, при длительном применении (1-3 мес). Терапевтическая кон­центрация препарата в крови (1-2 мг/л) сохраняется в течение 12 ч после его приема внутрь. Побочные эффекты: сонливость, возможна тромбоцитопения.

У детей, больных БА, превентивный эффект может быть получен при лечении димефосфоном и ксидифоном. Эти препараты стабилизи­руют мембраны иммунокомпетентных клеток, тормозят синтез и высво­бождение лейкотриенов, способствуют снижению уровня IgE в плазме крови за счет увеличения количества Т-супрессоров. Димефосфон на­значают в виде 15%-го раствора по 10-15 мл (75-100 мг на 1 кг массы тела) 3 раза в день, ксидифон - в виде 2%-го раствора по 10-15 мл 3 раза в день. Продолжительность курса лечения этими препаратами со­ставляет 1 месяц.

Ремиссия при БА может быть достигнута в результате лечения гиста-глобулином. Этот препарат обладает способностью снижать чувствитель­ность тканей организма к гистамину за счет повышения гистаминопек-сической способности белков плазмы крови. Не исключена опосредо-ванность фармакотерапевтического эффекта препарата через воздействие гамма-глобулина, входящего в его состав. Назначение гистоглобулина детям в межприступном периоде БА после санации очагов хрониче­ской инфекции позволяет достичь ремиссии болезни или улучшения ее течения в 60-70% случаев. Курс лечения этим препаратом состоит из 5 подкожных инъекций в дозе 1-2 мл с интервалом 3— 4 дня. Кроме благоприятного влияния на течение основного заболевания гистогло-булин в значительной степени способствует уменьшению проявлений сопутствующего аллергического риносинусита. Сходный с гистоглобу-лином терапевтический эффект проявляет аллерглобулин, который на­значают по 5 мл внутримышечно 5 раз с интервалом между инъекци­ями 2 недели, и отечественный противоаллергический иммуноглобулин, курс лечения которого состоит из 5 внутримышечных введений в дозе 1-2 мл каждые 4 дня.

У детей с частыми, возникающими 2-3 раза в неделю или ежеднев­но приступами БА, улучшению состояния и прекращению приступов затрудненного дыхания может способствовать сочетаннос применение в течение 2-3 недель эуфиллина и Р₂-агонистов (сальбутамола, беротека) или эуфиллина, β,-агонистов и холинолитиков (чаще всего - эуфилли­на и беродуала).

В последние годы показана возможность использования с противо-рецидивной целью при БА лекарственных форм бронхоспазмолитиков с медленным механизмом их высвобождения. К ним относятся пролонги­рованные лекарственные формы [5₂-агонистов (сальбутамол, содержащий препарат вомакс) и теофиллина (теопек, дурафиллин, теотард). Опыт свидетельствует, что назначение этих препаратов детям с неустойчивым по БА состоянием позволит достичь стойкой ремиссии болезни. Назна­чение этих препаратов предупреждает возникновение ночных присту­пов затрудненного дыхания.

При выявлении признаков иммунологической недостаточности вле­чении БА у детей можно использовать иммуномодулируюшие препара­ты. Применение тималина при атопической и тактивина и диуцифона при инфекционно-аллергической и смешанной формах БА у ряда боль­ных вызывает урежение и более легкое течение приступа затрудненного дыхания, уменьшение признаков недостаточности Т-системы иммуни­тета, однако достигаемый эффект в большинстве случаев непродолжи­телен. При длительном применении эти препараты не оказывают суще­ственного влияния на течение БА

Уменьшению частоты приступов БА и более легкому их течению у ряда больных способствуют такие немедикаментозные методы лечения, как иглорефлексотерапия, электроакупунктура, лазеротерапия.

При неэффективности отмеченных выше методов лечения у детей с частыми и тяжелыми приступами БА продолжительная ремиссия болез­ни может быть достигнута длительным применением аэрозолей глюко-кортикостероидов (бекотида, беклата). В таких случаях их включают в лечение после купирования очередного приступа БА

Аэрозоль беклометазон дипропионата (бекотид) назначают по 50-100 мкг (1-2 вдоха) 3— 4 раза в день. Бекотид - местнодействующий кортикостероид. Длительность лечения - 1-2 месяца, а при необходи­мости - и более. Отрицательным эффектом являются инфекции дыха­тельных путей, прежде всего - грибковые, и угнетение глюкокортико идной функции надпочечников ребенка. Полоскание рта после каждой ингаляции уменьшает частоту молочницы и кандидоза дыхательных пу­тей. Дисбактериоз кишечника увеличивает частоту молочницы, а поэто­му месячные курсы 2 раза в год бифидум-препартов также уменьшают частоту кандидоза при постоянном приеме гормонов. Считают, что 7,5 мг парентерально вводимого преднизолона оказывают такой же местный эффект, как 400 мкг (8 ингаляционных доз) бекламетазона.

В период ремиссии БА при выявлении ведущей роли в ее развитии аллергенов домашней пыли, бытовых клещей, пыльцевых и бактериаль­ных аллергенов детям с этим заболеванием проводится специфическая иммунотерапия. В основе наблюдаемого под влиянием специфической иммунотерапии неинфекционными аллергенами терапевтического эф­фекта лежит активация синтеза блокирующих антител и повышение функ­циональной активности клеточного иммунитета. Специфическую им­мунотерапию при БА проводят в течение 3—4 лет. При атопической форме БА специфическая иммунотерапия эффективна у 80—85% детей, при инфекционно-аллергической — у 60—80%.

Важным звеном в системе поэтапного лечения детей, больных БА, является восстановительная терапия, имеющая целью закрепление бла­гоприятных сдвигов в течении болезни. Это достигается проведением оздоровительного режима, диетотерапии, занятием физической культу­рой и применением физиотерапевтических методов.

На этапе санаторного лечения важно соблюдать надлежащий диети­ческий режим, предусматривающий исключение причиннозначимых и облигатных пищевых аллергенов с дополнительной коррекцией пище­вого режима в случае выявления сопутствующих нарушений пищевари­тельного канала, использование физических и климатических факторов. В условиях санатория больным БА можно начать или продолжить спе­цифическую иммунотерапию.

Реабилитационные мероприятия детям, больным БА, следует про­должать и в условиях детской поликлиники при участии участкового педиатра, аллерголога, отоларинголога, физиотерапевта и врача восста­новительного отделения. Родители больного ребенка должны быть ин­формированы о необходимости соблюдения надлежащего санитарно-ги­гиенического режима в месте проживания больного ребенка. Выполнение этого режима предусматривает снижение уровня экспозиции к бытовым аллергенам, проведение направленных на уменьшение популяции кле­шей, домашней пыли, акарицидных мероприятий (уборка помещения с применением пылесоса, регулярная смена постельного белья, проветри­вание постельных принадлежностей на открытом воздухе), устранение из жилых помещений избыточной влажности, способствующей росту плесневых грибов, удаление из жилиша животных, птиц, аквариума.

Ребенку, больному БА, назначают диетический режим, исключаю­щий употребление причиннозначимых и обладающих высоким сенси­билизирующим потенциалом пищевых продуктов. В случаях БА, свя­занных с медикаментозной аллергией, следует исключить назначение лекарственных препаратов, на которые ранее отмечено возникновение обострения БА или других побочных реакций. При «аспириновой» БА исключению подлежат все неспецифические противовоспалительные ле­карственные средства.

Для предупреждения повторного приступа БА существенное значе­ние имеет прекращение курения взрослых, детей и подростков, поскольку в настоящее время доказана усугубляющая роль табачного дыма в раз­витии гиперреактивности бронхов. Дети, больные БА, должны регуляр­но заниматься физкультурой, благоприятное влияние на течение болез­ни могут оказывать и закаливающие процедуры. Продолжительные и регулярные занятия лечебной физкультурой при постепенном повыше­нии физической нагрузки способствуют повышению физической рабо­тоспособности, снижению частоты бронхоспазма на физическую нагруз­ку, уменьшению проявлений астенизации и частоты интеркуррентных ОРВИ, достижению устойчивой ремиссии БА.

Важным звеном в системе мероприятий медицинской реабилитации детей, больных БА, в амбулаторных условиях являются методы, направ­ленные на санацию очагов хронической инфекции и устранение нару­шений пищеварительного канала. Проведение таких терапевтических ме­роприятий способствует улучшению барьерной функции полостных органов, что в значительной степени способствует повышению уровня сенсибилизации к экзогенным аллергенам. Клинические наблюдения свидетельствуют о возможности повышения эффективности проводи­мого при БА у детей лечения за счет психотерапии.

У детей старшего возраста существенное значение приобретает и на­правление профессиональной ориентации. Детям, больным БА, нецеле­сообразно избирать профессии, связанные впоследствии с химическим производством и постоянным контактом с химическими соединениями. Нежелателен и круг профессиональной деятельности, связанной с посто­янным контактом с животными, работой в сыром помещении. Устране­ние этих факторов является мерой профилактики последующих обостре­ний БА.

Соответствующая организация лечения и реабилитации детей, боль­ных БА, позволит достичь обратного развития болезни с достижением в последующем стойкой длительной ремиссии болезни.