Полоскание рта настоем шалфея, ромашки, дубовой коры, 1% раствором ментола, мятный чай, применение атропина. Обязательна комплексная терапия по борьбе с обезвоживанием и нарушением обменных процессов.
Поскольку заболевания, сопутствующие беременности создают благоприятные условия для развития раннего гестоза, следует их своевременное лечение, это особенно относится к заболеваниям желудочно-кишечного тракта.
Поздние гестозы.
Эти гестозы развиваются во второй половине беременности.
Этиопатогенез.
В основе развития этого заболевания общим для всех нарушений является нарушение микроциркуляции, которое приводит к гипоксическим, ишемическим и некротическим изменениям в жизненно важных органах.
Плодное яйцо является основным этиологическим фактором возникновения гестоза, так как он не встречается вне беременности и после её прерывания проявления гестоза прекращаются.
Всё больше исследований свидетельствуют о роли иммуно-аллергических реакций в патогенезе гестоза беременных.
Факторы, имеющие отношение к возникновению гестоза:
- Иммунологические сдвиги в организме плода и матери и несостоятельность маточно-плацентарного барьера.
Плацента обладает собственным механизмом, позволяющим успешно преодолевать тканевую несовместимости между организмом матери и плода.
Плод для матери является чужеродным белком. Плацентой вырабатываются вещества, блокирующие Т-клеточное звено иммунитета матери. Т-клетки распознают антигенные различия между тканями матери и плода.
Нарушения или извращения этого механизма может привести к развитию гестоза.
- Аутоантитела, будучи механизмом защиты при нормальной беременности, при повышении их физиологического уровня могут действовать против собственных тканей, вызывать усиление сосудисто - тканевой проницаемости.
- Извращение белоксинтезирующей функции трофобласта (регуляция иммунных процессов, агрегатного состояния крови).
- Нарушение функции ЦНС – ведущая роль в развитии гестоза – приводит к развитию сосудистых и гемодинамических расстройств.
- Расстройства кровообращения в свою очередь приводит к гипоксии органов и тканей, дальнейшему нарушению функции головного мозга, печени, почек, эндокринных и других органов. Нарушается обмен веществ, возникают дистрофические процессы и аутоинтоксикация.
Ведущими звеньями патогенеза являются:
- генерализованная вазоконстрикция;
- гиповолемия (снижение объёма циркулирующей крови);
- нарушение реологических свойств крови (изменение вязкости крови, агрегационных свойств клеток крови);
- развитие ДВС – синдрома (внутрисосудистое диссеминированное свёртывание крови).
Механизм развития гестоза можно представить следующим образом:
- генерализованный артериолоспазм;
- повышается артериальное давление;
- спазм почечных сосудов приводит к повышенной проницаемости сосудов почечных клубочков, почки теряют белок;
- нарушается проницаемость сосудистой стенки;
- повышается выход в ткани жидкости и электролитов;
- это ведёт к возникновению отёков;
- снижается объём циркулирующей крови (гиповолемия);
- повышается периферическое сосудистое сопротивление;
- снижается скорость кровотока;
- гиперагрегация, гипервязкость крови;
- развивается хронический ДВС-синдром;
- в тканях усиливаются дистрофические процессы за счёт гипоксии;
- гипоксия приводит к развитию нарушения функций различных органов и систем;
- развивается фето-плацентарная недостаточность;
- хроническая внутриутробная гипоксия плода.
