ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ГЕСТОЗА

Барнаул, 2002

 

Методические рекомендации составлены сотрудниками кафедры акушерства и гинекологии № 2 АГМУ к.м.н., доцентом Игитовой М.Б. и к.м.н., ассистентом Чекрий О.В., под редакцией д.м.н., профессора Аккер Л.В.

 

Иллюстрации – вр. Петренко М.А.

 

Рецензент – зав. кафедрой акушерства и гинекологии № 1 АГМУ, д.м.н., профессор Фадеева Н.И.

 

Проблема гестоза – одна из наиболее актуальных в современном акушерстве. Гестозы определяют уровень перинатальной заболеваемости и смертности и являются одной из основных причин материнской смертности. Частота гестозов высока (7-17%) и не имеет тенденции к снижению. Возрастает доля гестозов с ранними клиническими проявлениями, более тяжелым течением и атипичными формами.

Гестоз – это не заболевание, а осложнение беременности, обусловленное несоответствием возможностей адаптивных систем организма матери и потребностей развивающегося плода. Он проявляется синдромом полиорганной недостаточности, которая развивается при беременности и, как правило, проходит после родоразрешения.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ГЕСТОЗА

Несмотря многочисленные исследования, точно этиология гестоза не установлена. Существует ряд теорий, пытающихся объяснить его происхождение – инфекционная, гормональная, нефрогенная, плацентарная, иммунопатическая, генетическая, ни одна из которых не освещает всесторонне патогенез гестоза. Очевидно, что основным этиологическим фактором является плодное яйцо, так как вне беременности гестоз не встречается и после ее прерывания самостоятельно прекращаются его проявления.

Патогенез гестоза сложен и многообразен, до настоящего времени не установлена четкая последовательность патогенетической цепи развития данной патологии. Общепризнанно, что основными патогенетическими факторами развития гестоза являются относительная гиповолемия (снижение объема циркулирующей крови, в основном за счет объема плазмы) и генерализованный артериолоспазм.

Патофизиология гестоза обусловлена неполноценной плацентацией с недостаточной инвазией трофобласта в спиральные артерии матки, которые остаются нерасширенными, с таким же строением, как и до беременности. Поэтому и не развивается нормальная сердечно-сосудистая адаптация (повышение объема плазмы, снижение системной артериальной резистентности), а

напротив, развивается снижение кровотока и нарушение микроциркуляции.

 

Тканевая гипоксия сопровождается накоплением кислых продуктов нарушенного обмена, активацией перекисного окисления липидов, выбросом биологически активных веществ (вазоконстрикторов, активаторов свертывания крови), накоплением мукополисахаридов, вследствие чего меняется структура и функция клеточных мембран. В результате повышения проницаемости сосудистой стенки во внесосудистое пространство поступает вода, то есть формируются отеки и протеинурия. При повреждении эндотелиоцита нарушается экспрессия и синтез различных биологически активных веществ (БАВ), в том числе превалирует синтез вазоконстрикторов (тромбоксан и ангиотензин II) над вазодилятаторами (простациклин, калликреин, кинины), что усугубляет сосудистый спазм и приводит к стойкому повышению АД.

Недоокисленные продукты обмена вызывают изменение структуры мембраны эритроцитов, что в свою очередь приводит к увеличению ее гидрофильности и проницаемости для ионов Na. Следствием этого является увеличение их концентрации в клетках и дополнительная задержка воды в эритроцитах, увеличение объема, «разбухание», повышение агрегационной активности с образованием клеточных микроконгломератов, блокирующих микроциркуляторное русло.

Дистрофические изменения в эндотелии, в частности, за счет активации свободно-радикального окисления, вызывают поверхностную активацию тромбоцитов. Это ведет к их адгезии, выделению тромбоксана (вазоконстриктор) и серотонина, мобилизации большого числа тромбоцитов. Таким образом, запускается механизм гиперкоагуляции, что в итоге усугубляет блокаду микроциркуляции и приводит к развитию хронической формы ДВС-синдрома.

Потеря белка с мочой, снижение его синтеза в печени, повышенное потребление при хроническом ДВС-синдроме приводят к выраженной гипопротеинемии, гипоальбуминемии, диспротеинемии, снижению онкотического давления в плазме, что поддерживает порочный круг формирования отеков и прогрессирования гиповолемии.

В условиях глубокого нарушения микроциркуляции, хронической тканевой гипоксии, патологической гиперкоагуляции, нарушаются функции паренхиматозных органов – печени, почек, мозга, легких, плаценты – с развитием синдрома полиорганной недостаточности вплоть до формирования так называемых «шоковых органов».

Опасность для матери при гестозе представляют судороги, кровоизлияние в мозг, отслойка плаценты с диссеминированной внутрисосудистой коагулопатией, интерстициальный отек легких, почечная недостаточность, кровоизлияния в печень, печеночная недостаточность.

Опасными для плода являются выраженная задержка роста, гипоксия, ацидоз, недоношенность.