Патогенетическим компонентом позднего гестоза является синдром диссеминированого внутрисосудистого свертывания (ДВС), развивающийся на фоне хронических нарушений периферического кровообращения, изменения реологических свойств крови, адгезии и агрегации тромбоцитов. Характерным признаком синдрома ДВС является тромбоцитопения, которая всегда сопутствует тяжелым формам позднего гестоза и развивается вторично, вслед за нарушениями функции тромбоцитов.
О внутрисосудистом свертывании крови свидетельствуют тесты паракоагуляции: определение продуктов деградации фибриногена и фибрина (ПДФ), этаноловый тест. Концентрация растворимых комплексов мономеров фибрина (РКМФ) повышается, что является свидетельством гиперкоагуляции. Изменения в системе гемостаза влияют и на динамику антикоагулянтной активности крови: происходит снижение уровня антитромбина III, что связано с усилением его потребления в интра- и периваскулярных пространствах на фоне гиперкоагуляционной фазы синдрома ДВС и снижением синтеза печени.
Длительное потребление факторов свертывания при хроническом течении синдрома ДВС неизбежно приводит к активации, а затем и истощению защитной системы фибринолиза, находящейся в состоянии повышенной активности в ответ на постоянное образование микросвертков. Чем длительнее течение гестоза, тем глубже и тяжелее этот процесс.
Таким образом, в алгоритм обследования беременных с поздними гестозами следует включать: подсчет числа тромбоцитов (в динамике), определение длительности кровотечения, времени свертывания, концентрации фибриногена, тесты паракоагуляции, тест на РКМФ, определение фибринолитической активности.
