Функция печени

Функциональные и морфологические изменения в печени относятся к наиболее частым осложнениям позднего гестоза. Циркуляторная гипоксия клеток печени приводит к снижению дезинтоксикационной, белковообразовательной и других функций печени. Однако, как правило, наблюдается несоответствие тяжести морфологических изменений в печени и клинических проявлений. Скудность клинической картины патологии печени при позднем гестозе диктует необходимость проведения лабораторных критериев оценки тяжести ее поражения, при этом необходимо оценивать основные функции печени: участие в синтезе белков, ферментов, пигментном обмене.

При позднем гестозе развивается гипопротеинемия со снижением общего белка до 60-50 г/л и диспротеинемия за счет снижения альбуминов (менее 50%). Диспротеинемия и снижение концентрации общего белка при позднем гестозе зависят не только от нарушения синтеза в печени, но и от потерь с мочой и во внесосудистое пространство. Поэтому в большей степени функцию печени характеризует активность аминотрансфераз (трансаминаз), которые значительно диффундируют в кровоток при повреждении ткани печени. Отмечена зависимость между степенью тяжести гестоза и величиной активности трансфераз (АЛТ, АСТ).

По состоянию пигментного обмена, а именно содержанию билирубина в сыворотке крови, также можно судить о функциональном состоянии печени. При гестозах легкой и средней степени тяжести обычно не наблюдается повышения концентрации билирубина, но если это происходит, всегда свидетельствует о значительной тяжести патологического процесса в печени.

В 1982 г. Вейнстейном (Weinstein L, 1982) описан HELLP-синдром:

– hemolisis (Н) – микроангиопатическая гемолитическая анемия;

– elevated liver ferments (EL) – повышение концентрации ферментов печени в плазме;

– low platelet (LP) – низкое число тромбоцитов (обусловленное активацией тромбоцитов при эндотелиальной дисфункции на фоне позднего гестоза).

Он характеризуется появлением указанных признаков, особенно выраженным ростом активности АЛТ и АСТ, тромбоцитопенией на фоне часто стертых, невыраженных симптомов позднего гестоза, поскольку изменения лабораторных показателей появляются задолго до клинических проявлений. Для данного синдрома характерны боли в эпигастральной области, напряжение и болезненность при пальпации в правом верхнем квадранте живота, дискомфорт, тошнота, рвота. Печень может быть увеличена, часто с субкапсулярными кровоизлияниями.

Пациентки с HELLP-синдромом составляют группу самого высокого риска материнской смертности.

Другим вариантом поражения печени, который сопровождается чрезвычайно высокой материнской летальностью (достигающий 100%) является острый жировой гепатоз беременных (ОЖГБ), впервые описанный H.L. Sheehan в 1940 г. До настоящего времени не установлено, является ли ОЖГБ проявлением самостоятельной патологии печени или осложнением позднего гестоза, однако он всегда регистрируется на фоне позднего гестоза с полной или неполной триадой классических симптомов.

В основе патогенеза ОЖГБ лежит массивное системное ожирение печеночной ткани без признаков некроза, при этом сохраняется целостность гепатоцитов, а также дольковое и балочное строение печеночной ткани. ОЖГБ сопровождается уменьшением массы печени до 900-1200 г.

Диффузное поражение печени приводит к нарушению синтеза белков и прокоагулянтов и развитию ДВС-синдрома, сопровождается кровоизлияниями в слизистую оболочку желудка и кишечника с образованием острых кровоточащих язв. Клинически это сопровождается тошнотой и своеобразной изжогой, которая заканчивается рвотой «кофейной гущей», а также желтухой с бурным темпом нарастания; лабораторные показатели характеризуются гипопротеинемией и азотемией, быстрым повышением концентрации билирубина, показатели АЛТ и АСТ увеличены незначительно.

Вследствие обширных кровоизлияний в миометрий и формирования ретроплацентарных гематом, происходит антенатальная гибель плода, свидетельствующая о тяжести и запущенности заболевания.