Механизмы, обеспечивающие соответствие поступления кислорода потребности в нем

При усиленной деятельности того или иного органа его повышенная потребность в О₂ может удовлетворяться как за счет увеличения снабжения кислородом, так и за счет более полной его утилизации. Как следует из уравнения (2), поступление О₂ к тканям может увеличиваться за счет усиления кровотока либо повышения содержания О₂ в артериальной крови или в результате обоих этих эффектов. Однако повышение содержания О₂ в артериальной крови путем кратковременной гипервентиляции практически невозможно, поскольку в физиологических условиях насыщение гемоглобина кислородом здесь уже составляет около 97%. В связи с этим при временном увеличении потребности какоголибо органа в кислороде доставка последнего возрастает главным образом за счет повышения скорости кровотока.

Регуляция кровоснабжения органов. Количество крови, протекающей через орган, зависит прежде всего от величины сердечного выброса и тонуса сосудов, расположенных перед микроциркуляторным руслом этого органа. Нервные, гуморальные и местные химические факторы, влияющие на периферическое кровообращение, подробно рассмотрены в гл. 20. Здесь же мы остановимся лишь на некото-

636 ЧАСТЬ VI. ДЫХАНИЕ

рых особенностях регуляции снабжения кислородом мозга, сердца и скелетных мышц.

При усиленной деятельности мозга доставка к нему О₂ может возрастать главным образом в результате снижения тонуса мышц сосудистых стенок. К факторам, вызывающим расширение сосудов мозга, относятся снижение напряжения О₂ {гипоксия) и повышение напряжения СО₂ (гиперкапния) во внутриклеточном и внеклеточном пространствах, а также повышение концентрации ионов Н⁺ во внеклеточном пространстве. Аналогичное действие оказывает умеренное повышение содержания К⁺ во внеклеточном пространстве и увеличение содержания аденозина в периваскулярном пространстве. Влияние всех этих факторов уменьшается или полностью устраняется при понижении содержания в периваскулярном пространстве ионов Са^{2 +}, так как эти ионы играют центральную роль в обеспечении тонуса сосудов. Повышение концентрации Са²⁺ во внеклеточной среде непосредственно вызывает сосудосуживающий эффект, а ее снижение приводит к расширению сосудов [2, 4, 13, 33]. Остается неясным, какой вклад вносит в регуляцию мозгового кровотока влияние вегетативных нервов на диаметр сосудов [2, 3].

При усиленной нагрузке на сердце кровоснабжение миокарда увеличивается главным образом за счет влияния местных химических процессов. Главным фактором их инициации служит снижение напряжения О ₂ в тканях (гипоксия). Так, когда потребности сердца в кислороде превышают его поступление, в миокарде увеличивается содержание аденозина-вещества, оказывающего сосудорасширяющий эффект. Возможно, именно аденозин играет основную роль в увеличении коронарного кровотока. Кроме того, большое значение в местной регуляции кровоснабжения миокарда играют э йкозаноиды. Особо важны в этом отношении простациклин и простагландины, обладающие сосудорасширяющим действием [11]. Увеличение тонуса симпатических нервов при нагрузке вначале приводит к снижению кровоснабжения миокарда вследствие возбуждения α-адренорецепторов. Однако одновременно активируются и ß-адренорецепторы, что вызывает усиление метаболизма и, как следствие, расширение сосудов. В итоге увеличивается кровоснабжение миокарда (если перфузионное давление достаточно велико) [1, 7, 20].

В вопросе о том, какие механизмы обеспечивают повышение кровотока в скелетных мышцах, остается много неясного. Известно, что эти мышцы иннервируются как адренергическими симпатическими волокнами (от активности которых, как и во многих других органах, зависит тонус гладких мышц сосудов), так и холинергическими симпатическими волокнами, оказывающими сосудорасширяющее действие. Полагают, что первичное повышение мышеч-

ного кровотока в начале физической работы связано именно с активацией холинергических симпатических вазодилататоров. Влияние этих волокон на те отделы микроциркуляторного русла, в которых происходит обмен дыхательных газов и других веществ, выражено слабо. Кровоток в истинных (нутритивных) капиллярах по мере продолжения работы мышц увеличивается, возможно, за счет действия целого ряда местных химических факторов. Все они снижают базальный тонус сосудистых мышц, не зависящий от нервных влияний. Полагают, что к таким факторам относятся прежде всего повышение содержания К⁺ во внеклеточной жидкости и увеличение ее осмотического давления. Кроме того, дополнительное действие может оказывать гипоксия мышц. Что же касается напряжения СО₂ и содержания ионов Н⁺, то сосудорасширяющий эффект этих факторов при работе мышц играет лишь второстепенную роль [3].

Последствия длительного или систематического повышения потребности в кислороде. В том случае, если организм систематически испытывает повышенную потребность в кислороде, сердце должно столь же систематически усиливать свою деятельность. При этом в миокарде наступают структурные изменения и масса сердца в целом увеличивается. Такие приспособительные процессы наблюдаются, например, у спортсменов, занимающихся видами спорта, требующими выносливости. Масса сердца у них может достигать 500 г (при норме 200-300 г). Это происходит главным образом за счет увеличения отдельных волокон миокарда (гипертрофии). Полагают, что основным стимулятором роста миокардиоцитов служит их кратковременное кислородное голодание. Гипертрофия миокарда не может развиваться безгранично, так как при ней ухудшается снабжение миокардиоцитов кислородом. В том случае, если масса сердца превосходит критическое значение, равное примерно 500 г, увеличивается как масса мышечной ткани, приходящаяся на один капилляр, так и количество капилляров; однако прекапиллярные сосуды при этом изменяются незначительно. В результате уровень поступления О₂ к клеткам сердца снижается [б]. Предельный радиус миокардиоцита при гипертрофии составляет около 13,5 мкм (в норме он равен примерно 8 мкм).

В патологических условиях масса сердца может становиться больше критической. В результате наступает кислородное голодание многих участков миокарда, разрушение части миокардиоцитов и нарушение нормальной структуры сердца (патологическая гипертрофия сердца с расширением, или дилатацией, его полостей).

При систематическом повышении потребности организма в кислороде могут наблюдаться не только изменения со стороны сердца, но также увеличение кислородной емкости крови. В этих условиях, как и при нехватке кислорода на больших высотах (с. 711) или нарушениях легочного газоообмена, происходит усиление эритропоэза и синтеза гемоглобина. Фактором, запускающим эти процессы, служит увеличение продукции, главным образом в почках, эритропоэтина-вещества, ускоряющего образование или созревание проэритробластов. Возрастание числа эритроцитов (эритроцитоз) и концентрации гемоглобина приво-

ГЛАВА 23. ТКАНЕВОЕ ДЫХАНИЕ 637

дат к повышению кислородной емкости крови. При этом содержание О₂ в артериальной крови повышается, хотя его напряжение остается прежним. Однако вклад эритропоэза в адаптацию очень ограничен, так как при повышении гематокрита возрастает и вязкость крови, что вызывает дополнительную нагрузку на сердце.