Стратификация риска ВСС у больных после ИМ.

У больных с ИМ и ФВ ЛЖ <40% стратификация риска по другой схеме: при устойчивой ЖТ или ФЖ риск 4. При неустойчивой ЖТ проводят ЭФИ. В случае первоначальной неиндукции ЖТ – риск 2. В случае индукции назначают антиаритмическую терапию с повторным ЭФИ, и в случае повторной индукции – риск 4, неиндукции – риск 3.

А при ИМ и ФВ ЛЖ≥40%: наличие ФЖ – риск 3.При устойчивой мономорфной ЖТ проводят ЭФИ после антиаритмической терапии или РЧА эктопического очага: индукция ФЖ – риск 3, индукция ЖТ – риск 2-3, неиндукция – риск 2.

При этом риск 0 – смертность не изменена, риск 1 – риск смерти в течение года до 5%, риск 2 – 5-10%, риск 3 – 10-35%, риск 4 – до 50%.

Лечение: состоит из купирования и профилактики ЖТ. Купирование в/в амиодарона, лидокаина, прокаинамида, соталол (реже). Амиодарон в начале 15 мг/мин в течение 10 минут, далее 1 мг/мин в течение 6 часов, а поддерживающая доза 0,5 мг/мин в течение оставшихся 18 часов и несколько суток после при необходимости. При рецидивировании нагрузочную дозу можно повторить. При в/в введении амиодарона возможна брадикардия, АВ-блокада и гипотензия. При неэффективности лекарственной терапии можно применить электрическую кардиоверсию. При ЖТ, сопровождающейся гипотензией, СН, стенокардией и симптомами церебральной гипоперфузии. Разряд при ЭКВ может быть небольшой энергии (10-50 Дж). ЖТ при дигиталисной интоксикации можно лечить медикаментозно. Также возможно купирование ЖТ тахистимуляцией.

Также при купировании ЖТ важно обратить внимание на сопутствующие нарушения, которые, возможно, явились провоцирующими факторами ЖТ: ишемия, гипотензия, гипокалиемия.

Кроме этого, необходимо помнить о том, что спровоцировать ЖТ может провоцироваться как синусовой брадикардией, так и НЖТ.

Верапамил в/в эффективен для купирования при фасцикулярной ЖТ и ЖТ из выносящего тракта ПЖ. А дял профилактики данных ЖТ верапамил таблетированно или антиаритмики IC класса или РЧА.

Цель длительной терапии ЖТ – предотвращение ВСС и рецидивов симптоматической ЖТ. При неустойчивой ЖТ на фоне низкого риска (отсутствие выраженного органического поражения сердца) лечение часто не требуется. При неустойчивой симптоматической ЖТ начинают с бета-блокаторов. При их неэффективности антиаритмики IC класса (нельзя при органическом поражении сердца), соталол (иссл. EVSEM показало превосходство соталола над I классом в профилактике устойчивой ЖТ) или амиодарон (иссл. EMIAT и CAMIAT – уменьшалась смертность от аритмий у больных с ЖТ после ИМ, но общая смертность не снижалась). Таким образом, ни один антаритмик достоверно не снижал общую смертность при лечении ЖТ и ВСС.

Все пациенты с ИМ, пробежками неустойчивой ЖТ и/или ФВ ≤35-40% должна быть проведена ЭФИ с провоцированием ЖТ. При успешной провокации решение вопроса об имплантации КВД (исследования MADIT и AVID показали пользу КВД при таком подходе и не выявили снижения смертности при альтернативе в виде кордарона, бета-блокатора и других антиаримиков). А у больных после ИМ при ФВ менее 30% и ХСН II-III ФК можно ставить КВД или СРТD без ЭФИ с целью индукции ЖТ (исследования MADIT II). Однозначно высокий риск ВСС у больных с ВСС в анамнезе, пробежками устойчивой ЖТ с нарушением гемодинамики (вне острой фазы ИМ или другой патологии сердца). Имплантация КВД более эффективная мера профилактика ВСС у больных с ИМ и больных с высоким риском ВСС, особенно при ФВ менее 35%.

После имплантации КВД может сложиться ситуация, когда по причине частого рецидивирования ЖТ к терапии присоединяют амиодарон (бета-блокаторы, как правило, уже даются). При неэффективности амиодарона используют другие препараты: соталол, прокаинамид, мексилетин, флекаинамид. Иногда может быть эффективна комбинация препаратов. Также в такой ситуации можно рассмотреть РЧА, которая особенно эффективна при определенных видах идиопатической ЖТ. После ИМ или при ДКМП РЧА малоэффективна. У больных с хорошей переносимостью постинфарктной ЖТ и сохранной ФВ и рефрактерных к лекарственной терапии РЧА можно рассматривать как метод первой линии.