Желудочковая тахикардия (ЖТ).

Возникает дистальнее разветвления пучка Гиса в проводящей системе или в желудочковой мышце. Механизм – нарушение формирование импульса (повышенный автоматизм, триггерная активность) и проведения (ре-ентри).

Пароксизмальные ЖТ обычно возникают по механизму ре-ентри или триггерной активности и имеют частоту более 140 в минуту, а автоматические чаще с частотой 100-130 в минуту и существенно на гемодинамику не влияют.

Вид и лечение ЖТ зависит от структурных поражений сердца. При отсутствии органического поражения сердца и за исключением больных с наследственными ЖТ с ВСС прогноз у больных с ЖТ обычно хороший. Однако, при сочетании органического поражения сердца и ЖТ прогноз неблагоприятен и риск ВСС весьма высок.

Критерии ЖТ – это три и более подряд ЖЭС. Интервал R-R может варьировать, но чаще одинаковый. Предсердная активность при ЖТ может существовать самостоятельно, не завися от желудочков (АВ-диссоциация), или предсердия могут рертроградно деполяризоваться от желудочков ретроградно (без АВ-диссоциации). В зависимости от типа ЖТ частота может колебаться от 70 до 250 в минуту. При чем начало ЖТ может быть как пароксизмальным, так и непароксизмальным. Помогает в установке диагноза ЖТ ИМ в анамнезе, наличие АВ-диссоциации, неэффективность вагусных проб (кроме ЖТ из выходного тракта ПЖ), изменение морфологии комплексов QRS по сравнению с синусовым ритмом и эпизоды захвата (нормальный комплекс QRS) и слияния импульсов (сливной комплекс QRS) из желудочков и суправентрикулярном импульсов. Окончательный дифференциальный диагноз с НЖТ на ЭФИ по кроткому или отрицательному интервалу HV, волна от пучка Гиса отсутствует (наслаивается на деполяризацию МЖП). ЖТ малой длительности и с коротким интервалом HV чаще всего из очага около пучка Гиса.

Этиология:ИБС (более 50%), кардиомиопатии (ДКМП, ГКМП), наследственные патологии ионных каналов, ПМК, клапанная болезнь сердца, ВПС и др.

Классификация ЖТ:

1. По морфологии:

А) мономорфная

Б) полиморфная

В) альтернирующей (двунаправленная)

Г) с меняющимися контурами (морфология БЛНПГ сменяет морфология БПНПГ и так далее)

2. По продолжительности:

А) устойчивой или постоянной (более 30 секунд)

Б) неустойчивой или непостоянной (менее 30 секунд).

3. По локализации (из выходного тракта ПЖ и т.д.)

4. По ЧСС:

А) ЧСС 50-100 в минуту – УИР (или «медленная ЖТ»)

Б) 100-250 в минуту – классическая ЖТ

В) ЧСС более 250 в минуту – трепетание желудочков.

5. По влиянию на гемодинамику:

А) гемодинамика стабильна (асимптомные или с минимальными симптомами – ощущения сердцебиения или перебоев в работе сердца)

Б) гемодинамически нестабильна (синкопе, пресинкопе, ВСС или ВОС).

6. По клиническому течению:

А) пароксизмальное течение

Б) непароксизмальное течение.

 

У пациентов с постоянной, гемодинамически стабильной ЖТ и ЖТ в результате хронической ИБС чаще мономорфная ЖТ. У пациентов с ОКС и некоронарогенной ЖТ чаще неустойчивая ЖТ.

При индуцировании ЖТ при ЭФИ с помощью 2 и более преждевременных импульсов желудочков высокая чувствительность, но низкая специфичность. Также необходимо учитывать, что ЖТ может запускаться только из одного определенного участка миокарда. Изопротеренол может облегчить индукцию ЖТ. Купирование ЖТ с маленькой частотой происходит легче и меньшим числом импульсов, чем ЖТ с высокой частотой. Предсердная стимуляция может как запустить, так и купировать ЖТ.

Диагностика:

1. Анамнез и осмотр

2. ЭКГ

3. Эхо-КГ

4. радиоизотопная вентрикулография,

5. суточное мониторирование ЭКГ

6. сигнал-усредненная ЭКГ (нормы: длит. фильтрованного QRS < 114 мс, длительность конечной части QRS с амплитудой <40 мВ – <38 мс, амплитуда последних 40 мс комплекса QRS – < 20 мкВ; любое отклонение – критерий поздних потенциалов желудочка; важна отрицательная прогностическая способность),

7. анализ вариабельности сердечного ритма (снижение вариабельности SDNN <70 мс, снижение чувствительности барорефлекса < 3,0 мм.рт.ст.; отклонение от нормы повышает риск ВСС в 3,2 и 2,8 раза),

8. анализ дисперсии интервала QT (норма до 100 мс),

9. тест с ФН (при ИБС для провокации ишемии и ЖА – IB, подозрение на ЖТ, индуцируемую ФН - IB, контроль эффективности антиаритмической терапии - IIa B),

10. внутрисердечное ЭФИ (после ИМ с подозрением на ЖТ – IB, после недавнего ИМ и неустойчивой ЖТ и ФВ ЛЖ <40% для стратификации риска - IIa B).

11. КАГ.

Клиника: зависит от ЧСЖ, длительности тахикардии и выраженности заболевания сердца и периферических сосудов. Таким образом, эпизоды ЖТ могут быть асимптомными, сопровождаться стабильными клиническими проявлениями или нестабильными проявлениями с развитием ФЖ (с развитием неустойчивой ЖТ). У некоторых пациентов с неустойчивой ЖТ в итоге может развиться устойчивая ЖТ или ФЖ.

У пациентов с коронарной недостаточностью постоянная ЖТ имеет суточные колебания ритма с пиковой частотой по утрам.

После ИМ повышенные риски ЖТ с переходом в ФЖ: пароксизмы ЖТ, дисфункция ЛЖ, спонтанные нарушения желудочкового ритма, поздние потенциалы, дисперсия QT, перемежающиеся зубцы Т, расширенный комплекс QRS, высокая ЧСС и индуцируемая постоянная ЖТ.